Back to Kurs

Klinisk ekkokardiografi

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til ekkokardiografi og ultralydavbildning
    12 Emner
  2. Prinsipper for hemodynamikk
    5 Emner
  3. Den ekkokardiografiske undersøkelsen
    3 Emner
  4. Systolisk funksjon og kontraktilitet i venstre ventrikkel
    11 Emner
  5. Diastolisk funksjon i venstre ventrikkel
    3 Emner
  6. Kardiomyopatier
    6 Emner
  7. Hjerteklaffsykdom
    8 Emner
  8. Diverse forhold
    5 Emner
  9. Perikardial sykdom
    2 Emner
Leksjon 7, Emne 2
In Progress

Trikuspidalinsuffisiens (TR/TI)

Leksjon Progress
0% Complete

Trikuspidalklaffregurgitasjon

Trikuspidalklaffen skiller høyre hjertekammer fra høyre forkammer. Den består normalt av tre klaffeblad (fremre, bakre og septal klaffeblad). Klaffene er festet til det subvalvulære apparatet, som består av chordae tendineae og papillarmusklene. Sammenlignet med mitralklaffen er trikuspidalklaffen plassert litt mer apikalt (<0,8mm/m2 BSA [kroppsoverflateareal]).

Omtrent 85-90 % av friske personer i den generelle befolkningen har en liten trikuspidalinsuffisiens, noe som regnes som et normalt funn. Patologisk trikuspidalinsuffisiens er mer uttalt. Ekkokardiografi er den foretrukne metoden for å diagnostisere trikuspidalinsuffisiens.

Årsaker til trikuspidalinsuffisiens

De vanligste årsakene til trikuspidalinsuffisiens er som følger:

  • Dysfunksjon i høyre ventrikkel på grunn av overbelastning av trykk/volum.
  • Infarkt i høyre ventrikkel.
  • Ebsteins anomali (figur 1).
  • Karsinoid hjertesykdom.
  • Endokarditt (vanlig hos intravenøse narkomane).
  • Myxomatøs degenerasjon.
  • Revmatisk hjertesykdom.
  • Dilatasjon av høyre ventrikkel.
  • Dilatasjon av høyre forkammer.
  • Pulmonal hypertensjon.
  • Shunt fra venstre til høyre.

Dysfunksjon i høyre ventrikkel på grunn av overbelastning av trykk/volum er den vanligste årsaken.

Ebsteins anomali

Prevalensen av Ebsteins anomali er ca. 1 tilfelle per 200 000 levendefødte (Atthenhofer et al.).

Ebstein's anomaly.
Figur 1. Ebsteins anomali.

Ebsteins anomali kjennetegnes av følgende misdannelser:

  • Trikuspidalklaffens septal- og bakre klaffeblad fester seg til ventrikkelmyokardiet (manglende embryologisk delaminering).
  • Trikuspidalklaffens annulus er forskjøvet apikalt > 0,8 mm/m2 BSA.
  • Basale segmenter av høyre ventrikkel (dvs. deler på atrialsiden av trikuspidalklaffens annulus) fungerer som atrium og blir dilatert.
  • Den fremre klaffeklaffen er vanligvis større. Det kan være fenestrert og svinge inn i RVOT, noe som obstruerer utstrømningen.

Reumatisk hjertesykdom

  • Fortykkede chordae tendineae.
  • Fortykkede klaffespisser.
  • Nedsatt bevegelighet av klaffene.
  • Venstresidig revmatisk klaffesykdom er praktisk talt alltid til stede.

Karsinoid hjertesykdom

  • Korte, tykke og stive klaffer.

Ekkokardiografi

To-dimensjonal ekkokardiografi brukes til å evaluere klaffeanatomien og det subvalvulære apparatet. Klaffenes tykkelse, bevegelighet og koaptasjon vurderes visuelt i flere bilder. Det bør bemerkes at avbildning av høyre ventrikkel krever en erfaren ekkokardiograf. Tredimensjonal (3D) ekkokardiografi bør vurderes i laboratorier med ekspertise. 3D-bilder er bedre enn 2D-bilder når det gjelder å estimere volumet av høyre ventrikkel. MR-undersøkelse av hjertet er imidlertid gullstandarden for vurdering av høyre ventrikkels anatomi og funksjon.

Dimensjoner og funksjon av høyre ventrikkel må alltid vurderes. Venstre ventrikkelfunksjon, som kan være opphavet til dysfunksjon i høyre ventrikkel, må også vurderes. Pulmonal-, aorta- og mitralklaffene må også vurderes, særlig ved revmatisk klaffesykdom.

Regurgitasjonen regnes som alvorlig hvis diameteren på trikuspidal annulus er > 4 cm. Alvorlig trikuspidalinsuffisiens fører til dilatasjon av høyre ventrikkel og atrium.

Trikuspidalinsuffisiens fører til trykk- og volumoverbelastning i høyre ventrikkel. Dette resulterer i at septum buler inn i venstre ventrikkel, noe som gir venstre ventrikkel et D-formet utseende i kortaksede bilder. Det økte trykket kan også forplante seg tilbake til høyre atrium og venesystemet, noe som resulterer i dilatasjon av vena cava inferior (> 2,1 cm). Alvorlig trikuspidalinsuffisiens kan føre til systolisk reversering i levervenene. Dette visualiseres ved hjelp av pulserende doppler i levervenene under systolen.

Arealet av regurgitasjonsstrålen (i høyre atrium) bør måles og sammenlignes med arealet av høyre atrium. Hvis strålearealet er ≥40 % av atriumarealet, er regurgitasjonen alvorlig.

Vena contracta bør også måles; ≥ 0,7 cm er en indikasjon på alvorlig regurgitasjon.

Kontinuerlig doppler, plassert i trikuspidalklaffens åpning, brukes til å undersøke hvordan spektralkurven ser ut. En tett spektralkurve med en tidlig topp indikerer en rask trykkutjevning mellom atrium og ventrikkel.

PASP: Systolisk trykk i lungearterien

PASP (systolisk trykk i lungearterien) estimeres ved å legge sammen trykkgradienten mellom atrium og ventrikkel (estimert ved hjelp av kontinuerlig doppler gjennom trikuspidalklaffen) og trykket i høyre atrium (RAP), i henhold til følgende formel:

PASP = 4v2 RAPmean
der 4v2 tilsvarer trykkgradienten mellom atrium og ventrikkel

Gjennomsnittlig RAP er vanskelig å anslå hvis regurgitasjonen er uttalt.

Referanser

Attenhofer et al. Ebsteins anomali. Circulation (2007).