Takykardiindusert kardiomyopati

Kardiomyopati forårsaket av takykardi

Langvarig takykardi kan forårsake kardiomyopati med venstre ventrikkeldilatasjon. Denne typen kardiomyopati, som kalles takykardi-indusert kardiomyopati, kan forårsakes av enhver takyarytmi som fører til langvarige perioder med høy ventrikkelfrekvens (tabell 1). Barn og friske voksne kan også utvikle takykardi-indusert kardiomyopati (Gopinnathair et al.). Langtidsprognosen er utmerket, og de aller fleste pasientene blir helt friske etter gjenopprettelse av sinusrytme (eller en hvilken som helst annen rytme med normal ventrikkelfrekvens og aktivering). Det kan imidlertid ta flere måneder å bli frisk.

Tabell 1. Arytmier som forårsaker takykardi-indusert kardiomyopati

Forekomsten av takykardi-indusert kardiomyopati er 8-10% blant pasienter med atriell takykardi (Medi et al, Ju et al). Tilsvarende tall hos barn er 28 % (Kang et al.). Forekomsten er 10-34 % blant pasienter med premature ventrikulære sammentrekninger og/eller ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi som henvises til elektrofysiologisk evaluering (Hasdemir et al, Kawamura et al, Yokokawa et al).

Takykardi-indusert kardiomyopati er antagelig hovedårsaken til dysfunksjon i venstre ventrikkel hos pasienter med atrieflimmer og andre supraventrikulære takyarytmier. I tillegg kan ventrikulære takyarytmier (inkludert tilbakevendende episoder med ventrikulær takykardi) også forårsake denne kardiomyopatien.

Varigheten av takyarytmien ser ut til å være en sterkere risikofaktor enn ventrikkelfrekvensen. Jo lenger takyarytmien varer, desto større er risikoen for kardiomyopati.

Patofysiologi

Langvarige takyarytmier fører til følgende hemodynamiske effekter:

• Takyarytmi fører til redusert preload, redusert slagvolum og dermed lavere blodtrykk og redusert organperfusjon.
• Venstre ventrikkel dilateres med påfølgende reduksjon i venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (LVEF). Dette ledsages av myokardial remodellering.
• Remodelleringen ledsages av redusert myokardial kontraktil funksjon.
• Det sentrale venetrykket, lungekapillært kiletrykk og systemisk vaskulær motstand øker.
• Skadelige nevrohormonelle signalveier aktiveres, på samme måte som ved hjertesvikt.

En grundig gjennomgang av patofysiologien ved takykardi-indusert kardiomyopati er gitt av Gopinnathair et al.

Alle takyarytmier kan forårsake kardiomyopati. Dette gjelder også hyppige premature ventrikulære kontraksjoner (PVC). Som regel kreves det >20000 PVCs/døgn for å forårsake kardiomyopati.

Behandlingen tar sikte på å gjenopprette normal rytme. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette sinusrytme, må man forsøke å normalisere ventrikkelfrekvens og aktivering. Eliminering av takyarytmien fører som regel til symptomfrihet og reversering av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel. Prognosen er utmerket, og de fleste pasientene blir helt friske.