Mitral regurgitasjon

Mitralinsuffisiens

Årsaker til mitralinsuffisiens

Den vanligste årsaken til mitralinsuffisiens i høyinntektsland er aldersrelatert degenerasjon av klaffeapparatet. Aldersrelatert degenerasjon rammer 2 % av befolkningen og fører til gradvis prolaps av klaffebladene (figur 1). Revmatisk hjertesykdom er den viktigste årsaken til mitralinsuffisiens i lav- og mellominntektsland. Revmatisk hjertesykdom fører vanligvis til fortykkelse av klaffene og kan sameksistere med mitralstenose.

Idiopatisk degenerasjon (Barlows sykdom), degenerasjon assosiert med bindevevssykdommer (Marfans syndrom, Ehlers-Danlos’ syndrom) og osteogenesis imperfecta fører vanligvis til prolaps av P2 (figur 1).

Myokardiskemi som påvirker papillarmuskulaturen eller det tilkoblede myokardiet, kan forårsake mitralprolaps og dermed regurgitasjon. Iskemi manifesterer seg med myokardial akinesi eller dyskinesi, noe som svekker papillarmuskelfunksjonen. På samme måte kan et hjerteinfarkt som rammer papillarmuskelen eller det tilknyttede myokardiet, også føre til mitralprolaps. Omfattende hjerteinfarkt kan føre til ruptur av papillarmuskelen. Risikoen for ruptur er større for den posteromediale papillarmuskelen, som bare får blodforsyning fra én koronararterie (Koronararterier).

Kronisk myokardiskemi kan også føre til utvidelse av venstre hjertekammer, noe som kalles iskemisk kardiomyopati (Dilatert kardiomyopati). Ventrikkeldilatasjon fører til dilatasjon av mitralringen og forskyvning av papillarmuskelen (dvs. at avstanden mellom papillarmuskelen og mitralringen øker), som begge fører til regurgitasjon. Tabell 1 viser de vanligste årsakene til mitralinsuffisiens.

Akutt mitralinsuffisiens

Akutt mitralinsuffisiens er relativt sjelden. De vanligste årsakene er som følger:

• Endokarditt
• Papillarmuskelruptur (komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt)
• Ruptur av chordae tendineae.

Akutt regurgitasjon av blod inn i venstre atrium resulterer i plutselig volum- og trykkoverbelastning i atriet, noe som fører til økt LAP (venstre atrialtrykk). Samtidig øker imidlertid også det endediastoliske trykket i venstre ventrikkel (LVEDP), og venstre ventrikkel blir volumoverbelastet siden mindre blod presses ut i aorta. Akutt regurgitasjon fører dermed til en plutselig økning i forspenningen, som ventrikkelen motvirker ved å øke hjertefrekvensen og slagvolumet (Preload, Afterload, Stroke Volume og Frank Starlings mekanisme). Kompenserende mekanismer kan lindre tilstanden midlertidig, men det forhøyede trykket i venstre atrium vil raskt forplante seg til lungesirkulasjonen og forårsake lungeødem. Utmattelse av venstre ventrikkel fører også til redusert hjerteminuttvolum, potensiell hypotensjon og kardiogent sjokk.

Kronisk mitralinsuffisiens

Kronisk mitralinsuffisiens fører til en gradvis volum- og trykkoverbelastning, slik at LVEDP og LAP stiger langsomt. Dette fører til kompensatorisk dilatasjon av kamrene. Mekanismen som ligger til grunn for ventrikkel- og atriedilatasjon, bygger på Laplaces lov, som sier at økt trykk fører til økt veggspenning, som kan avhjelpes ved ventrikkelhypertrofi og dilatasjon:

Veggspenning = (_TrykkLV × _radiusLV) / (2 × _WTLV)
LV = venstre ventrikkel; WT = veggtykkelse

Laplaces lov viser at veggspenningen kan reduseres ved å øke veggtykkelsen, noe som tilsvarer å utvikle hypertrofi. Ventrikkelen dilateres også, noe som reduserer volumoverbelastningen.

Ifølge Frank-Starling-mekanismen øker slagvolumet for å håndtere økningen i forspenningen. Slagvolumet kan være supranormalt i de tidlige stadiene av mitralinsuffisiens. Fortsatt dilatasjon fører imidlertid til en suksessiv økning i regurgitasjonen, og dermed til en forverring av ventrikkelfunksjonen. Kontraktil dysfunksjon inntreffer, noe som fører til redusert venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (EF). Til slutt resulterer mitralinsuffisiens i pulmonal hypertensjon, lungeødem og systolisk hjertesvikt.

Kronisk mitralinsuffisiens fører til pulmonal hypertensjon, lungeødem og systolisk hjertesvikt.

Ekkokardiografisk vurdering av mitralinsuffisiens

Nøkkelpunkter 2D-vurdering

• Vurder klaffene, chordae tendineae og papillarmusklene.
  • Er alle strukturer synlige og intakte?
  • Forkalkninger?
  • Rupturer i papillarmuskulatur eller chordae tendineae?
  • Vegetasjoner?
• Vurder venstre ventrikkel:
  • Struktur (dimensjoner) og funksjon?
• Vurdere venstre atrium:
  • Atriets dimensjon?
• Vurder mitralringen:
  • Dilatert mitral annulus? Forkalkninger?
• Prolaps: Hvis klaffen buler >1 mm (under systole) inn i atriet, foreligger det prolaps.
  • Prolaps av det bakre klaffebladet resulterer i en anteriort rettet regurgitasjonsstråle.
  • Prolaps av det fremre klaffebladet resulterer i en bakoverrettet regurgitasjonsstråle.
• Dilatasjon av venstre ventrikkel fører til at papillarmusklene trekkes lenger bort fra mitralringen. Dette svekker klaffens koaptasjon, noe som er tydelig på ultralydbildet som en tenting. Tenting kvantifiseres ved å måle høyden fra klaffens plan til spissene, der brosjyrene coapterer.
• Flail leaflets: Ruptur eller forlenget chordae fører til at klaffene svinger tilbake inn i venstre atrium.

Vena contracta

Vena contract a er den smaleste delen av oppstøtstrålen og gjenspeiler oppstøtets åpningsareal. Målingen gjøres i parasternalt langaksesnitt (PLAX) med klaffen zoomet inn. Graden av regurgitasjon kan estimeres ved hjelp av diameteren på vena contracta, som følger:

• Vena contracta <3 mm: mild regurgitasjon.
• Vena contracta >7 mm: alvorlig regurgitasjon.

Vena contracta kan brukes til å estimere alvorlighetsgraden av regurgitasjonen hvis åpningen (regurgitasjonsområdet) er sirkulær. Gjennomsnittsverdien av vena contracta målt i flere visninger kan brukes.

PISA (proksimal isovelokalitet og overflateareal)

Ved hjelp av PISA (proximal isovelocity surface area) kan man beregne regurgitasjonens areal og volum. Målingen gjøres i apikal firekammervisning (A4C) med klaffeområdet zoomet inn. Fargedopplerbrukes til å visualisere vena contracta, PISA og strålen. Grunnlinjen justeres (mellom 14 cm/s og 40 cm/s) til PISA antar form som en halvsirkel. Den største PISA-radiusen under systolen måles. Maksimal hastighet og VTI over mitralklaffen måles ved hjelp av kontinuerlig bølgedoppler. Regurgitasjonsåpningsarealet beregnes ved hjelp av følgende formel:

EROA = 2 × 𝛑 × ^rPISA2 ×_valiasing / vmax_MR-jet
EROA = effektivt oppblåsningsåpningsareal; MR = mitral regurgitasjon.

Beregning av regurgitasjonsvolumet

Regurgitantvolumet (_Vregurg) kan beregnes ved hjelp av følgende tre metoder.

Metode 1: Doppler med pulsbølge

Medpulsbølgedoppler kan man estimere regurgitantvolumet (milliliter, ml) ved å beregne forskjellen mellom transaortalt blodvolum (_Vaorta) og transmitralt blodvolum (_Vmitral), i henhold til følgende formel:

_Vregurg = _Vmitral –_Vaorta

Transaortal og transmitral strømning beregnes ved hjelp av hvert respektive klaffareal og VTI (pulserende Doppler):

_Vaorta = _arealLVOT x _VTILVOT

_Vmitral = _areamitral x _VTImitral

Denne metoden er ikke anvendelig ved alvorlig aortaregurgitasjon. I de fleste tilfeller er det imidlertid tilstrekkelig å ta forholdet mellom _VTImitral og _VTILVOT:

_VTImitral / _VTILVOT

Dette er forholdet mellom mitralinnstrømningen og strømmen over aorta. En ratio på >1,4 tyder sterkt på alvorlig regurgitasjon. Et forhold på <1,0 indikerer en mild regurgitasjon.

Metode 2: forskjell i slagvolum

Slagvolumet kan estimeres ved hjelp av Simpsons modifiserte metode:

LVSV = LVEDV-LVESV
LVSV = venstre ventrikkels slagvolum; LVEDV = venstre ventrikkels endediastoliske volum; LVEDV = venstre ventrikkels endesystoliske volum.

Denne formelen estimerer volumet som presses ut fra venstre ventrikkel, men den tar ikke hensyn til blodstrømmens retning (dvs. om den strømmer gjennom aortaklaffen og/eller mitralklaffen). Derfor beregner vi også volumet som strømmer gjennom LVOT (_SVLVOT), og trekker det fra LVSV, noe som gir volumet som lekker tilbake til venstre atrium.

Begynn med å beregne volumet som strømmer over LVOT:

_SVLVOT = _arealLVOT × _VTILVOT

Beregn det regurgiterende volumet ved å trekke _SVLVOT fra det totale slagvolumet:

_Vregurg = LVSV – _SVLVOT

Metode 3: PISA

EROA = 2 × 𝛑 × ^rPISA2 ×_valiasing / vmax_MR-jet

_Vregurg = EROA × _VTIMRjet

Den regurgiterende fraksjonen (_Fregurg) kan beregnes på følgende måte:

_Fregurg = _Vregurg / _SVtotal

_SVtotal = areamitral_annulus × VTImitral_annulus

Andre ekkokardiografiske funn ved mitralinsuffisiens

• Høyt LAP (venstre atrialt trykk) gir høyere E-bølgehastighet.
• Ved alvorlig mitralinsuffisiens ses systolisk reversering i lungevenene.
• Lungetrykket er alltid økt ved alvorlig mitralinsuffisiens.