Videoforelesning: QRS-komplekset: Q-bølge, R-bølge og S-bølge

QRS-komplekset representerer den elektriske aktiveringen (depolariseringen) av ventrikelmyokard og er som regel den mest prominente komponenten i et elektrokardiogram (EKG). Siden ventrikelmuskulaturen utgjør hjertets største muskelmasse, genererer depolariseringen her de kraftigste elektriske vektorene. En inngående forståelse av QRS-kompleksets morfologi, varighet og amplitude er fundamentalt for klinisk kardiologi, da det gir kritisk informasjon om ledningssystemets integritet, forekomst av iskemisk skade, samt strukturelle forandringer som hypertrofi eller dilatasjon.

Nomenklatur og morfologi

Det er viktig å merke seg at ikke alle QRS-komplekser inneholder alle tre bølgene (Q, R og S), men betegnelsen «QRS-kompleks» brukes generisk om ventrikkelkomplekset uavhengig av den faktiske utformingen. Nomenklaturen følger strenge definisjoner:

• Q-bølge: Den første negative defleksjonen (nedadgående utslag) før en eventuell R-bølge. Hvis komplekset kun består av et negativt utslag, kalles det ofte et QS-kompleks.
• R-bølge: Enhver positiv defleksjon (oppadgående utslag). Finnes det flere positive utslag, betegnes de påfølgende som R’ (R-merket).
• S-bølge: En negativ defleksjon som etterfølger en R-bølge.

I klinisk praksis benyttes ofte store og små bokstaver (f.eks. qRs, Rs, rSR’) for å beskrive den relative størrelsen på utslagene, hvor store bokstaver indikerer dominante bølger og små bokstaver indikerer mindre utslag.

Fysiologisk aktivering og QRS-varighet

Under normale forhold starter ventrikkeldepolariseringen i septum og brer seg raskt gjennom His-Purkinje-systemet til begge ventrikler nesten simultant. Septum aktiveres normalt fra venstre mot høyre, noe som forklarer de små, fysiologiske «septale q-bølgene» man ofte ser i laterale avledninger (I, aVL, V5, V6).

Normal QRS-varighet er hos voksne vanligvis mellom 70 og 110 ms. En breddeøkning reflekterer forsinket ledning:

• QRS < 120 ms: Normal ledningstid (smalt kompleks).
• QRS ≥ 120 ms: Breddeøkt kompleks. Dette indikerer at impulsen ikke følger den normale ledningsveien, men spres celle-til-celle eller via en langsommere rute. Typiske årsaker inkluderer grenblokk (høyre eller venstre), intraventrikulære ledningsforstyrrelser, ventrikulære ekstrasystoler, ventrikkeltakykardi, preeksitasjon (WPW-syndrom), hyperkalemi eller toksisk påvirkning (f.eks. ved TCA-intoksikasjon).

Patologiske Q-bølger og R-bølgeprogresjon

Mens små Q-bølger kan være fysiologiske, er patologiske Q-bølger et kardinaltegn på gjennomgått transmuralt myokardinfarkt (nekrose). Kriteriene for en patologisk Q-bølge varierer noe avhengig av avledning, men generelle tommelfingerregler inkluderer en varighet på ≥ 0,04 s (40 ms) eller en dybde som er > 25 % av den etterfølgende R-bølgens høyde.

I prekordialavledningene (V1–V6) skal man normalt se en jevn R-bølgeprogresjon. R-bølgen skal vokse gradvis fra å være liten i V1 (rS-konfigurasjon) til å bli dominant i V5–V6 (qR-konfigurasjon). Overgangssonen, der R-bølgen og S-bølgen er like store, befinner seg normalt ved V3 eller V4. Manglende R-bølgeprogresjon kan være et tegn på tidligere fremreveggsinfarkt, venstre ventrikkelhypertrofi, kols eller feilplassering av elektroder.

Klinisk betydning av amplitude

Amplituden (høyden) på QRS-komplekset påvirkes av muskelmassen i hjertet og vevet mellom hjertet og elektrodene:

• Høy voltasje: Sees ofte ved venstre ventrikkelhypertrofi (LVH), hvor økt muskelmasse genererer kraftigere elektriske signaler. Dette kvantifiseres ofte ved Sokolow-Lyon-kriteriene eller Cornell-kriteriene.
• Lav voltasje: Defineres ofte som QRS-amplitude < 5 mm i alle ekstremitetsavledninger eller < 10 mm i alle prekordialavledninger. Dette kan skyldes perikardvæske (som demper signalet), emfysem (økt luftmengde isolerer signalet), betydelig overvekt, hypotyreose eller infiltrative hjertesykdommer som amyloidose.