Forholdet mellom ventrikkeltrykk og ventrikkelvolum: Forspenning, etterbelastning, slagvolum, veggspenning og Frank-Starlings lov

Forholdet mellom ventrikulært trykk og volum

Forholdet mellom trykk og volum i venstre ventrikkel kan beskrives ved hjelp av et sløyfediagram med volumet avbildet på x-aksen og trykket i venstre ventrikkel på y-aksen. Hvis trykk og volum i venstre ventrikkel måles kontinuerlig i løpet av en enkelt hjertesyklus, får man sløyfediagrammet som er vist i figur 1.

I figur 1 begynner vi i diastole, når mitralklaffen åpner seg. Når mitralklaffen åpner seg, strømmer blod inn i venstre ventrikkel. Dette fører til en rask økning i venstre ventrikkels volum, men bare en liten økning i trykket i venstre ventrikkel. Dette forklares med at venstre ventrikkel er i stand til å slappe av og utvide seg raskt under diastolen. Begrepet compliance brukes for å beskrive venstre ventrikkels evne til å slappe av under diastolen. Compliance er grunnleggende for diastolisk funksjon. Høy compliance er ønskelig og betyr at ventrikkelen er i stand til å fylle seg raskt samtidig som den opererer ved lavt sluttdiastolisk trykk.

EDV (endediastolisk volum) betegner volumet i venstre ventrikkel rett før sammentrekningen starter. Trykket i venstre ventrikkel øker når sammentrekningen starter, og når trykket i venstre ventrikkel overstiger trykket i venstre atrium, lukker mitralklaffen seg. Når mitralklaffen lukker seg, øker trykket i venstre ventrikkel raskt mens både aortaklaffen og mitralklaffen er lukket. Denne fasen kalles isovolumetrisk kontraksjon (IVC; figur 1 og 2).

Når trykket i venstre ventrikkel overstiger det diastoliske trykket i aorta, åpner aortaklaffen seg, og blod presses ut i aorta. Volumet i venstre ventrikkel avtar etter hvert som ventrikkelen trekker seg sammen og pumper blod inn i aorta. Etter at maksimalt trykk er nådd, slapper ventrikkelen av, noe som fører til redusert trykk i venstre ventrikkel. Aortaklaffen lukker seg når aortatrykket overstiger trykket i venstre ventrikkel.

ESV (endesystolisk volum) er definert som venstre ventrikkels volum ved lukking av aortaklaffen. Når aortaklaffen lukkes, slapper ventrikkelen av, og trykket faller raskt, uten at volumet endres nevneverdig. Denne fasen kalles isovolumetrisk relaksasjon (IVR; figur 1 og 2). Når ventrikkeltrykket er lavere enn trykket i venstre atrium, åpner mitralklaffen seg, og syklusen gjentas.

Slagvolum (SV) og slagarbeid (SW)

Slagvolumet (SV) er definert som differansen mellom ESV og EDV, som tilsvarer bredden på sløyfen i figur 1. Arealet innenfor sløyfen er slagarbeidet (SW), som omtales nedenfor.

Trykk-volum-sløyfen i figur 1 kan flyttes langs de svarte linjene kalt EDPVR og ESPVR. EDPVR (End-Diastolic Pressure-Volume Relationship) viser forholdet mellom ESV og venstre ventrikkels volum. EDPVR-kurven viser at venstre ventrikkel tåler store trykkøkninger, men ved en viss terskel stiger trykket raskt ved ytterligere volumøkninger. Dette forklares med at det finnes en øvre grense for ventrikkelens ettergivelighet. Jo større venstre ventrikkels ettergivelighet er, desto mindre bratt blir EDPVR-kurvens helning, og omvendt.

ESPVR (End-Systolic Pressure-Volume Relationship) viser hvordan maksimalt trykk varierer med volumet. Jo mindre EDV, desto lavere er det maksimalt genererte trykket, og desto mindre er slagvolumet. Lav forspenning fører dermed til lav EDV, noe som resulterer i lavere generert trykk og til slutt mindre slagvolum.

Ved hjelp av todimensjonal (2D) og tredimensjonal (3D) ekkokardiografi kan man beregne slagvolumet. Ulempen med slagvolum som mål på venstre ventrikkels funksjon er at det ikke tar hensyn til ventrikkelens evne til å generere trykk. Dette fremgår tydelig av figur 1, som viser at slagvolumet er differansen mellom ESV og EDV, som kan beregnes uten å ta hensyn til trykket (y-aksen). Slagvolumet tar heller ikke hensyn til ventrikkelens evne til å forkorte seg. Disse ulempene blir tydelige når man undersøker pasienter med dilatert kardiomyopati (DCM). Disse pasientene kan ha normalt slagvolum på grunn av sitt store ventrikkelvolum, til tross for alvorlig nedsatt funksjon i venstre ventrikkel.

Evnen til å generere trykk kan beregnes ved å estimere slagarbeid (SW).

Slagarbeid (SW)

I fysikken tilsvarer arbeid produktet av kraft (f) og avstand (d). Arbeidet som kreves for å flytte et objekt, er produktet av kraften som trengs for å flytte objektet, og avstanden objektet flyttes. Når det gjelder venstre ventrikkel, er objektet blod, og kraften er trykket som genereres av venstre ventrikkel. Slagarbeid er det arbeidet som utføres for å flytte blod fra ventrikkelen til aorta.

Slagarbeid representeres av området innenfor trykk-volum-sløyfen i figur 1. In vivo-måling av slagarbeid krever kontinuerlig måling av ventrikkeltrykk og -volum i løpet av hjertesyklusen, noe som ikke er teknisk gjennomførbart. Slagarbeid kan imidlertid tilnærmes som produktet av slagvolum og gjennomsnittlig arterietrykk (MAP). Dette resulterer imidlertid i en underestimering av slagarbeidet.

Hjertets arbeid

Hjertearbeid (CW) er produktet av hjertefrekvens (HR) og slagarbeid (SW):

CW = HR – SW
(SW = SV – MAP)

Frank-Starlings lov (mekanisme)

Slagvolumet er større i liggende stilling sammenlignet med oppreist stilling. Dette skyldes at den venøse returen øker i liggende stilling. Mer blod strømmer tilbake til hjertet, noe som fører til økt ventrikkelfylling (EDV). Venstre ventrikkel reagerer på økt EDV ved automatisk å øke slagvolumet. Hjertet kan dermed tilpasse slagvolumet til variasjoner i fyllingsgraden i venstre ventrikkel. Dette fenomenet kalles Frank-Starlings mekanisme (lov).

Frank og Starling oppdaget at en økning i venstre ventrikkels endediastoliske trykk (LVEDP) fører til kraftigere sammentrekninger og større slagvolum. Denne mekanismen er uavhengig av nevrohumorale stimuli, selv om slike stimuli kan justere intensiteten av mekanismen. Som det fremgår av figur 3, modifiseres Frank-Starling-kurven av etterbelastning og inotropi i myokardiet.

En ganske enkel cellulær mekanisme ser ut til å forklare Frank-Starlings mekanisme. Når ventrikkelfyllingen øker, strekkes myokardfibrene og deres sarkomerer. Dette fører til at troponin C blir mer følsomt for kalsium (følsomheten avhenger av sarkomerlengden), noe som akselererer interaksjonen mellom aktin og myosin, og som til slutt gir mer kraft.

Forskjellen mellom kontraktilitet og kontraktil funksjon

Det er en distinkt forskjell mellom kontraktilitet og kontraktil funksjon.

Kontraktilitet beskriver myokardiets iboende evne til å trekke seg sammen, uavhengig av for- og etterbelastning. Kontraktilitet er de enkelte muskelfibrenes evne til å forkorte seg. Kontraktilitet undersøkes ikke med ekkokardiografi.

Kontraktil funksjon beskriver myokardiets evne til åtrekke seg sammen i en gitt hemodynamisk tilstand (ved bestemte for- og etterbelastningsbetingelser). Dette er synonymt med systolisk funksjon og kan estimeres ved hjelp av ekkokardiografi.

Forbelastning

Forspenning er den kraften som tøyer myokardfibrene under diastolen. Strekkingen kan beskrives ved hjelp av endediastolisk trykk, endediastolisk volum eller endediastolisk diameter. Verken trykk, volum eller diameter er imidlertid normalisert. Derfor bør man foretrekke forspenning justert for ventrikkelens overflateareal, som tilsvarer den endediastoliske veggspenningen (omtalt nedenfor).

Forspenningsreserven er en viktig parameter. Den angir hvor stor reserve det er i forspenningen. En ventrikkel med stor forspenningsreserve kan ta imot et større blodvolum (dvs. øke sin LVDP). I oppreist stilling har alle friske personer en stor forspenningsreserve, noe som kommer til nytte under fysisk aktivitet. I liggende stilling er forspenningsreserven derimot liten. Dette skyldes at den venøse returen øker så mye i liggende stilling at ventrikkelen allerede er strukket og opererer på eller nær sin reserve.

Etterbelastning

Afterload er den kraften som myokardiet genererer under systolen. Afterload kan også beskrives i form av veggspenning, noe som betyr at kraften er justert for overflateareal. Afterload avhenger av tykkelsen på myokardiet. Personer med høyt blodtrykk (høy etterbelastning) utvikler ofte kompensatorisk hypertrofi, noe som kan normalisere etterbelastningen per overflateareal.

Veggspenning

Veggspenning er den kraften som påføres ventrikkelveggen. Kraften bør justeres i forhold til ventrikkeloverflaten, noe som resulterer i veggspenning per overflateareal (σ):

σ = (p-r)/2-t
p = transmuralt trykk; r = ventrikkelradius; t = veggtykkelse.

Transmuralt trykk (p) er trykket i venstre ventrikkel. Det kan tilnærmes; dette gjøres ved å tilnærme p til systolisk trykk (målt som konvensjonelt blodtrykk).