Perikardiale sykdommer: effusjon og tamponade
En lang rekke tilstander kan ramme hjerteposen (perikardiet). De klinisk mest relevante av disse er akutt perikarditt (ofte som perimyokarditt), konstriktiv perikarditt, perikardeffusjon og hjertetamponade. Mindre vanlige tilstander omfatter cyster, primære eller sekundære svulster i hjertesekken, samt medfødte misdannelser som perikardagenesi (ufullstendig eller manglende hjertesekk). Ved mistanke om perikardial sykdom er det avgjørende å foreta en grundig utredning, da tilstandene kan ha akutte hemodynamiske konsekvenser, og den underliggende årsaken kan være alvorlig (f.eks. malignitet, tuberkulose eller amyloidose).
Diagnostikken baseres på et samspill mellom klinikk og bildediagnostikk. Ved mistanke om perikardial sykdom er transtorakal ekkokardiografi førstevalg og hjørnesteinen i utredningen. Ekkokardiografi gir mulighet til å visualisere perikardbladene, kvantifisere væskemengde, vurdere hemodynamisk påvirkning på hjertekamrene og identifisere eventuell patologi i myokard eller klaffer. EKG skal registreres hos alle pasienter for å se etter tegn på perikarditt (ST-elevasjoner, PR-depresjon) eller lav voltasje/elektrisk alternans ved større effusjoner. I tillegg til klinisk undersøkelse, EKG og ekkokardiografi, er det nødvendig med utvidede blodprøver (inflammasjonsmarkører, troponiner, thyreoideastatus, nyrefunksjon) og ofte supplerende radiologiske undersøkelser som computertomografi (CT) eller magnetisk resonanstomografi (MR) for å kartlegge etiologi og anatomi mer nøyaktig.
Perikardets anatomi
Perikardiet (hjerteposen) er en fibroserøs sekk som omslutter hjertet. Det består av to hovedlag: et ytre fibrøst lag (pericardium fibrosum) og et indre serøst lag (pericardium serosum). Det serøse laget er videre delt inn i et parietalt lag (som kler innsiden av det fibrøse perikardiet) og et visceralt lag (epikardiet) som er tett festet til myokardoverflaten.
Parietallaget er ca. 2 mm tykt, rikt på kollagent bindevev, og omslutter hele hjertet samt avgangene til de store karene (aorta, truncus pulmonalis, venae cavae og lungevenene). Ved utløpet av disse karene reflekteres det parietale laget og går over i det viscerale laget. Mellom disse to lagene finner vi perikardhulen (cavitas pericardiaca). Normalt inneholder denne spalten en liten mengde fysiologisk væske (25–50 ml), som produseres av mesotelcellene som kler innsiden av perikardlagene. Denne væsken er et ultrafiltrat av plasma.
Perikardiets funksjon
Perikardiet har flere fysiologiske oppgaver, selv om kasuistikker med kongenitt fravær av perikard og pasienter som har gjennomgått perikardiektomi viser at man kan leve uten. Hjertesekken tilskrives følgende funksjoner:
- Barrierefunksjon: Perikardiet fungerer som en mekanisk barriere som beskytter hjertet mot spredning av infeksjoner og inflammasjon fra nærliggende strukturer i lunger og pleura.
- Friksjonsreduksjon: Den serøse væsken i perikardhulen fungerer som smøremiddel. Dette minimerer friksjonen mellom hjertet og omkringliggende vev under hjertets kontinuerlige kontraksjoner.
- Fiksering: Perikardiet bidrar til å holde hjertet i en stabil posisjon i mediastinum via ligamentøse fester til sternum, virvelsøylen og diafragma. Dette forhindrer overdreven bevegelse av hjertet ved endring av kroppsstilling.
- Begrensning av akutt dilatasjon: Perikardiet har en bratt trykk-volum-kurve når det strekkes utover sin fysiologiske reserve. Ved normale fyllingsvolumer er perikardiet ettergivende, men ved akutt volumøkning blir det raskt stivt og uelastisk. Dette forhindrer akutt overstrekk av myokardfibrene og begrenser hjertets totale volum (ventrikkelfylling) ved akutte belastninger, noe som er sentralt i patofysiologien ved tamponade.
Perikardeffusjon: væske i perikardrommet
Normalt inneholder perikardhulen 25 til 50 ml væske. Dette volumet er så lite at perikardrommet vanligvis ikke fremstår som et tydelig væskesjikt på ekkokardiografi (kun som en potensiell spalte i systolen). Hvis væskemengden overstiger 50 ml, defineres det som en effusjon (væskeopphopning).
På ekkokardiografi fremstår ren væske som anekkoisk (svart/ekkofattig). Dersom effusjonen inneholder fibrin, blod, puss eller svulstvev, vil den fremstå mer ekkogen (grålig/flekket). Det er klinisk viktig å vurdere effusjonens volum, ekkogenitet, distribusjon og hemodynamiske effekt.
Lokalisasjon: En effusjon kan være sirkumferensiell (omslutter hele hjertet) eller lokulert (avgrenset til et bestemt område, ofte etter kirurgi eller tidligere perikarditt). Biokjemisk kan væsken klassifiseres som transudat (ved f.eks. hjertesvikt), ekssudat (ved inflammasjon/infeksjon) eller hemoperikard (blod).
Klinisk presentasjon varierer stort. Perikardeffusjon oppdages ofte tilfeldig ved utredning av andre tilstander. I andre tilfeller er effusjonen manifestasjonen av en akutt, dramatisk tilstand som aortadisseksjon eller hjerteruptur med tamponade. Det er verdt å merke seg at en tørr perikarditt (uten effusjon) er vanlig, særlig i tidlig fase.
Årsaker til perikardeffusjon
Etiologien bak perikardeffusjon er sammensatt og varierer avhengig av geografi og pasientpopulasjon. I vestlige land er idiopatisk (antatt viral), post-prosedurell og malign etiologi vanlig. På verdensbasis er tuberkulose en dominerende årsak. Til tross for grundig utredning forblir en betydelig andel klassifisert som idiopatiske.
TABELL 1. Årsaker til perikardeffusjon
| ETIOLOGI | KOMMENTARER / KLINISK KONTEKST |
| Hjerteinfarkt med friveggsruptur | Ruptur av ventrikkelveggen fører til akutt hemoperikard og raskt innsettende tamponade. Høy mortalitet. |
| Dresslers syndrom (Post-MI syndrom) | Immunologisk reaksjon uker til måneder etter myokardskade/infarkt. Gir pleuritt, perikarditt og effusjon. |
| Infeksjoner | Virale (vanligst: Coxsackie, Echo, Adeno, Influenza, Covid-19). Bakterielle (purulent perikarditt: Staph, Strep, Pneumokokker). Tuberkulose (viktig globalt). Sopp (hos immunsupprimerte). |
| Nyresvikt (Uremi) | Uremisk perikarditt ses ved alvorlig nyresvikt. Ofte hemoragisk effusjon (obs: dialyseindikasjon). |
| Hypothyreose (Myxødem) | Ofte langsom akkumulering av væske på grunn av økt kapillærpermeabilitet. Sjelden tamponade pga. langsom utvikling. |
| Malignitet | Primære (mesoteliom) eller metastaser (lunge, bryst, lymfom, melanom). Ofte store, residiverende effusjoner. |
| Systemiske bindevevssykdommer | SLE, Revmatoid artritt (RA), Sklerodermi, Vaskulitt. |
| Post-perikardiotomi syndrom | Inflammatorisk reaksjon etter åpen hjertekirurgi. |
| Iatrogene årsaker | Komplikasjoner til invasive prosedyrer: PCI, pacemaker/ICD-implantasjon (perforasjon), ablasjon (spesielt venstre atrium), TAVI. |
| Traumer | Stump vold (trafikkulykker) eller penetrerende skader mot thorax. |
| Stråling | Strålebehandling mot mediastinum (f.eks. ved Hodgkins lymfom eller brystkreft). Kan gi kronisk effusjon og konstriksjon. |
| Aortadisseksjon (Type A) | Disseksjon som revner inn i perikard. Gir hemoperikard. Kritisk tilstand. |
Symptomer og kliniske funn
Klinikken avhenger av hvor raskt væsken akkumuleres. Ved langsom utvikling kan pasienten tolerere store volum (1-2 liter) med få symptomer utover en vag tyngdefølelse i brystet, dyspné eller dysfagi (ved kompresjon av øsofagus). Ved rask væskeutvikling (f.eks. blødning) kan selv små volum (150-200 ml) gi kritisk tamponade.
Vanlige symptomer:
- Dyspné (vanligste symptom).
- Brystsmerter (ofte pleuritiske ved inflammasjon).
- Hjertebank (takykardi).
- Slapphet og nærsynkope.
Beck’s triade (klassisk ved akutt tamponade, men ofte fraværende ved kronisk utvikling):
- Hypotensjon (lavt arterielt blodtrykk).
- Dempet hjertelyd (væsken isolerer lyden).
- Halsvenestuvning (økt systemisk venetrykk).
Ekkokardiografiske funn ved perikardeffusjon
Ekkokardiografi er den viktigste metoden for å bekrefte diagnosen og gradere alvorlighetsgrad. Man vurderer volum, lokalisasjon (foran høyre ventrikkel, bak venstre ventrikkel, eller sirkumferensielt) og hemodynamisk påvirkning.
Semikvantitativ gradering av volum: Måling av den væskefylte spalten i diastole gir et estimat på mengden (se tabell 2). Det er viktig å måle der spalten er bredest, vinkelrett på veggen.
Tabell 2. Gradering av perikardeffusjon (målt i sluttdiastole)
| GRAD | Effusjonens bredde (ekkofritt rom) | Estimert volum |
| Minimal/Svært liten | < 5 mm | 50-100 ml |
| Liten | 5 – 10 mm | 100-250 ml |
| Moderat | 10 – 20 mm | 250-500 ml |
| Stor | > 20 mm | > 500 ml |
De fleste signifikante effusjoner er sirkumferensielle. Lokulerte effusjoner kan være vanskelige å oppdage og krever ofte nøye undersøkelse fra flere vinduer, eventuelt supplert med CT.
Væskens utseende: Ekkorike partikler, tråder eller fibrinnettverk i effusjonen indikerer eksudat eller blødning. Koagulert blod (hemoperikard) sees ofte etter hjertekirurgi eller traumer. Ved mistanke om malignitet bør man se nøye etter metastaser eller tumorvev på perikardbladene. Hemoperikard er særlig farlig fordi koagulert blod kan organisere seg og komprimere hjertet lokalt, samt at det ikke alltid lar seg drenere perkutant.
Hjertetamponade og elektrisk alternans
Patofysiologi: Hjertetamponade oppstår når trykket i perikardhulen stiger så mye at det overstiger trykket i hjertekamrene (spesielt høyre side) i diastolen. Dette forhindrer normal fylling av hjertet. Konsekvensen er redusert slagvolum, fallende minuttvolum og til slutt sirkulatorisk kollaps. Det kritiske er ikke volumet i seg selv, men intraperikardialt trykk.
Swinging heart og elektrisk alternans: Ved massive effusjoner kan hjertet bokstavelig talt «svømme» fritt i væsken og svinge pendelaktig for hvert hjerteslag. Dette endrer den elektriske aksen i forhold til EKG-elektrodene slag for slag, og resulterer i elektrisk alternans – hvor QRS-kompleksenes amplitude varierer annethvert slag. Dette er et spesifikt, men lite sensitivt tegn på tamponade.
Ekkokardiografiske tegn på tamponade:
- Høyre atrie-kollaps (RA-kollaps): Atrie-veggen inverteres (bules innover) i slutten av diastolen/tidlig systole (når atrietrykket er lavest). Varighet >1/3 av hjertesyklus øker spesifisiteten.
- Høyre ventrikkel-kollaps (RV-kollaps): Inversjon av RV-frivegg i tidlig diastole. Dette er et mer spesifikt tegn på tamponade enn RA-kollaps.
- Dilatert vena cava inferior (VCI): Manglende inspiratorisk kollaps av VCI («plethora») indikerer høyt venetrykk. Tamponade er svært usannsynlig hvis VCI er slank og kollaberende.
Venstre ventrikkel kollapser sjelden på grunn av det tykke myokardiet og høyere trykk, men kan forekomme ved svært høyt perikardtrykk (f.eks. postoperativt lokulert hematom).
Respiratoriske variasjoner og Pulsus Paradoxus
En viktig klinisk og ekkokardiografisk markør for tamponade er overdreven ventrikulær interaksjon.
Pulsus paradoxus: Defineres som et fall i systolisk blodtrykk på > 10 mmHg under inspirasjon. Mekanismen skyldes at perikardiet begrenser det totale hjertevolumet. Under inspirasjon øker venøs retur til høyre hjertehalvdel. Siden hjertet ikke kan utvide seg utover (pga. væsken), vil det utvidede høyre ventrikkel bule innover mot septum. Dette komprimerer venstre ventrikkel, reduserer fyllingen og dermed slagvolumet og blodtrykket.
Klinisk tips: Pulsus paradoxus kan også forekomme ved alvorlig KOLS/astma, lungeemboli og konstriktiv perikarditt, men er et klassisk tegn ved tamponade.
Doppler-funn: Ekkokardiografisk måles dette ved å se på blodstrømshastighetene over klaffene. Ved tamponade ser man en resiprok variasjon:
- Tricuspidalis (høyre side): Innstrømningshastigheten (E-bølgen) øker markant ved inspirasjon.
- Mitralis (venstre side): Innstrømningshastigheten (E-bølgen) reduseres markant ved inspirasjon (typisk > 25-30 % variasjon er diagnostisk for tamponadefysiologi).
Behandling og håndtering
Behandlingen av perikardeffusjon avhenger av etiologi, størrelse og om det foreligger tamponade.
1. Ved hjertetamponade:
Dette er en øyeblikkelig hjelp-situasjon. Pasienten trenger akutt drenering av væsken for å gjenopprette hemodynamikk (slagvolum).
- Perikardiocentese: Ultralydveiledet punksjon, oftest apikalt eller subxiphoidalt. Foretrekkes ved de fleste medisinske årsaker (viral, neoplastisk). Kateter kan ligge inne for kontinuerlig drenasje.
- Kirurgisk drenasje (Perikardvindu): Foretrekkes ved purulent (bakteriell) perikarditt, residiverende maligne effusjoner, eller koagulert blod (hemoperikard) som ikke kan aspireres gjennom en nål.
2. Ved effusjon uten tamponade:
Behandlingen rettes mot grunnsykdommen. Ved mistanke om viral/idiopatisk perikarditt gis antiinflammatorisk behandling (NSAIDs/Aspirin + Colchicine). Ved små til moderate asymptomatiske effusjoner er det ofte tilstrekkelig med observasjon og serielle ekkokardiografier («watchful waiting»).
Advarsel: Pasienter med mistenkt tamponade er svært preload-avhengige. Vær forsiktig med diuretika og vasodilatorer (nitroglyserin), da dette kan redusere fyllingstrykket ytterligere og utløse sjokk. Intravenøs væskebehandling kan gis som temporær støtte for å opprettholde fyllingstrykk i påvente av drenasje.