Back to Kurs

Klinisk ekkokardiografi

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til ekkokardiografi og ultralydavbildning
    12 Emner
  2. Prinsipper for hemodynamikk
    5 Emner
  3. Den ekkokardiografiske undersøkelsen
    3 Emner
  4. Systolisk funksjon og kontraktilitet i venstre ventrikkel
    11 Emner
  5. Diastolisk funksjon i venstre ventrikkel
    3 Emner
  6. Kardiomyopatier
    6 Emner
  7. Hjerteklaffsykdom
    8 Emner
  8. Diverse forhold
    5 Emner
  9. Perikardial sykdom
    2 Emner
Leksjon 7, Emne 7
In Progress

Aortaregurgitasjon

Leksjon Progress
0% Complete

Aortaregurgitasjon

Aortaregurgitasjon innebærer at aortaklaffen lekker under diastolen, slik at blod strømmer tilbake fra aorta og inn i venstre ventrikkel. Dette resulterer i volumoverbelastning i venstre ventrikkel under diastolen. De hemodynamiske konsekvensene av aortaregurgitasjon avhenger av om tilstanden utvikler seg akutt eller gradvis.

Akutt aortaregurgitasjon

Akutt aortaregurgitasjon resulterer i rask volumoverbelastning av venstre ventrikkel. Den raske utviklingen resulterer i en plutselig økning i LVEDP (venstre ventrikkels endediastoliske trykk) og LAP (venstre atrialt trykk). Venstre ventrikkel kompenserer ved å øke hjertets minuttvolum (CO), noe som oppnås ved å øke hjertefrekvensen og produsere større slagvolum. Hvis hjerteminuttvolumet ikke økes tilstrekkelig, vil det føre til følgende komplikasjoner:

  • Lungeødem utvikles på grunn av økende LAP og LVEDP.
  • Kardiogent sjokk utvikles hvis hjerteminuttvolumet er utilstrekkelig.

Aortaregurgitasjon kan forårsake myokardiskemi fordi hjerteminuttvolumet synker parallelt med økende myokardbelastning (og dermed oksygenbehov).

De vanligste årsakene til akutt aortaregurgitasjon er aortadisseksjon, endokarditt og traumer.

Kronisk aortaregurgitasjon

Hvis aortaregurgitasjonen utvikler seg gradvis, vil ventrikkelen tilpasse seg volumoverbelastningen. Dessverre innebærer tilpasningen at venstre ventrikkel utvider seg, noe som induserer irreversible cellulære og ekstracellulære prosesser som til slutt fører til hjertesvikt. Dette resulterer i første omgang i større diastolisk volum og økt ettergivelighet. Økende diastolisk volum krever at myokardiet blir hypertrofisk. Dilatasjon og hypertrofi gjør det mulig for ventrikkelen å opprettholde hjertets minuttvolum og forhindre, eller redusere, trykkøkningen i venstre ventrikkel og venstre atrium.

Kronisk aortaregurgitasjon fører til dilatasjon og hypertrofi av venstre ventrikkel.

Hjertets remodellering

Ventrikkeldilatasjon og -hypertrofi fører til myokardial remodellering og nevrohormonelle forandringer som forverrer den hemodynamiske situasjonen ytterligere. Kronisk aortaregurgitasjon fører dermed gradvis til nedsatt kontraktil funksjon og utvikling av myokardfibrose. Kontraktil dysfunksjon forverrer regurgitasjonen ytterligere (regurgitasjonsvolumet øker). Mekanisk sett øker veggstresset (belastningen på de enkelte muskelfibrene) samtidig som den kontraktile funksjonen forverres.

Kronisk aortaregurgitasjon fører også til økende LVEDP og LAP, som i sin tur resulterer i pulmonal hypertensjon og lungeødem.

Tabell 1. Årsaker til aortaregurgitasjon
Bikuspid aortaklaff
Revmatisk hjertesykdom
Forkalkede aortaklaffer
Idiopatisk aortadilatasjon (aneurisme)
Hypertensjon
Aortadisseksjon, proksimal
Marfans syndrom (kan også forårsake aortadisseksjon)
Traumer
Vaskulitt, revmatiske sykdommer
Ehlers-Danlos syndrom (kan også forårsake aortadisseksjon)
Subaortal membran
Endokarditt

Ekkokardiografi ved aortaregurgitasjon

2D-ekkokardiografi

Bildene tas i PLAX (parasternal langakset visning) og PSAX (parasternal kortakset visning), med klaffen zoomet inn. Følgende parametere blir evaluert:

  • Kan alle tre cuspene visualiseres, eller er klaffen bikuspid?
  • Er det cuspusprolaps?
  • Er det vegetasjoner på klaffen?
  • Er klaffen forkalket?
  • Er aortaroten dilatert?
  • Er venstre ventrikkel dilatert?
  • Er venstre ventrikkel hypertrofisk?
  • Er venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon (LVEF) normal?

En ventrikkel av normal størrelse med hyperdynamisk kontraktilitet tyder på akutt aortaregurgitasjon.

Alvorlighetsgraden av aortaregurgitasjon kan vurderes ved hjelp av følgende parametere.

Diameteren på den regurgiterende strålen

Diameteren på oppstøtsstrålen måles i PLAX og sammenlignes deretter med diameteren på LVOT. En strålediameter som er mindre enn 25 % av LVOT-diameteren, tyder på moderat aortaregurgitasjon. En jetdiameter > 65 % av LVOT-diameteren tyder på alvorlig aortaregurgitasjon (figur 1).

Figur 1. Diameter på den regurgiterende strålen (aortaregurgitasjon).
Tabell 1. Alvorlighetsgrad av aortaregurgitasjonForhold mellom jet-størrelse
Mild<24
Moderat25-45
Moderat-svær46-64
Alvorlig> 65

Vena contracta

Vena contracta måles også i PLAX med aortaklaffen zoomet inn (figur 2). Vena contracta er den smaleste diameteren på strålen og gjenspeiler det regurgiterende åpningsområdet. En vena contracta < 0,3 cm bred tyder på mild aortaregurgitasjon, mens vena contracta > 0,6 cm tyder på alvorlig aortaregurgitasjon.

Figur 2. Måling av bredden på vena contract a ved aortaregurgitasjon.

PHT (trykkhalveringstid)

Trykkhalveringstid (PHT) defineres som den tiden det tar før den opprinnelige maksimale trykkgradienten over aortaklaffen faller med 50 % i løpet av diastolen. Fallet i trykkgradienten er gradvis hos pasienter med mild aortaregurgitasjon. Hos pasienter med alvorlig aortaregurgitasjon er fallet raskt (figur 3, tabell 2). Trykkhalveringstiden måles med kontinuerlig Doppler i apikale visninger (3C eller 5C).

Figur 3. Vurdering av alvorlighetsgraden av aortaregurgitasjon ved hjelp av trykkhalveringstid (PHT).
Tabell 2. Alvorlighetsgrad av aortaregurgitasjonTrykkhalveringstid (ms)
Mild>500 ms
Moderat500-349 ms
Moderat-svært349-200 ms
Alvorlig< 200 ms

Det er viktig å merke seg at den estimerte alvorlighetsgraden av aortaregurgitasjon avhenger av de hemodynamiske omstendighetene; alvorlighetsgraden overvurderes hos pasienter med betydelig økt LVEDP.

Reversering av diastolisk flow

Diastolisk flow reversering kan påvises med Doppler-registreringer i det suprasternale vinduet. Doppler med pulsbølge plasseres langs aorta ascendens eller descendens (figur 4). Dopplersignalet avslører om det er strømningsreversering i aorta under diastolen; denne tilbakestrømningen kalles diastolisk strømningsreversering.

Legg merke til at aortas elastisitet er avhengig av alder; unge pasienter har høy ettergivelighet i aorta, noe som under diastolen gir en rekyl som tvinger blodet i retrograd og antegrad retning. Derfor er mild (fysiologisk) strømningsreversering normalt hos unge individer.

Normal og patologisk flowreversering kan skilles fra hverandre ved hjelp av spektralkurven. Patologisk diastolisk strømningsreversering eksisterer gjennom hele diastolen og har vanligvis en hastighet >20 cm/s ved slutten av diastolen. Begrepet holodiastolisk strøm ningsreversering brukes for å betegne strømningsreversering som pågår gjennom hele diastolen.

Figur 4. Diastolisk strømningsreversering ved aortaregurgitasjon.

Estimering av regurgitasjonsvolum og effektivt regurgitasjonsåpningsareal (EROA)

Regurgitasjonsvolumet (Vregurg) kan beregnes ved hjelp av følgende tre metoder.

Metode 1: Slagvolum

I henhold til kontinuitetsligningen er strømningen over mitralklaffen lik strømningen over aortaklaffen. Ved hjelp av pulsbølgedoppler kan volumet som strømmer over aortaklaffen (dvs. slagvolumet) og mitralklaffen, beregnes. Differansen mellom disse to volumene tilsvarer regurgitasjonsvolumet (Vregurg). Slagvolumet over aortaklaffen (SVaorta) tilsvarer volumet av blod som strømmer gjennom aortaklaffen i anterograd retning minus volumet som lekker tilbake under diastolen. Dette volumet kan beregnes ved hjelp av følgende formel:

SVaorta = arealLVOT × VTILVOT

Volumet av blod som strømmer over mitralklaffen, tilsvarer det anterograde slagvolumet over klaffen (SVmitral):

SVmitral = Areamitral × VTImitral

Dermed kan regurgitasjonsvolumet (Vregurg) beregnes på følgende måte:

Vregurg = SVaorta SVmitral

Denne formelen må ikke brukes ved mitralinsuffisiens.

Det er også mulig å beregne SVaorta ved hjelp av følgende formel:

SVaorta = LVEDV – LVESV
(Simpsons metode)
LVEDV = venstre ventrikkels endediastoliske volum; LVESV = venstre ventrikkels endesystoliske volum

Metode 2: PISA (proksimal isovelokalitet – overflateareal)

Regurgitasjonsvolumet er produktet av det effektive regurgitasjonsåpningsarealet (EROA) og regurgitasjonsstrålen VTI:

Vregurg = EROA ×VTIAR-jet

EROA er det effektive opp støtåpningsarealet og beregnes ved hjelp av PISA (Proximal Isovelocity Surface Area). PISA er den halvsirkelen som visualiseres med fargedoppler. PISA bør måles nøye, noe som krever at man zoomer inn området og minimerer fargesektoren for å øke oppløsningen (høyere bildefrekvens). Hvis regurgitasjonen er skråstilt, bør et parasternalt bilde brukes til målingen. Hvis regurgitasjonen er sentralt rettet, bør et apikalt bilde brukes. Doppler-baselinjen (Nyquist-grensen) bør justeres for å optimalisere bildet. Følgende målinger utføres:

  1. rPISA (PISA-radius)
  2. vmaxAR (maksimal hastighet for regurgitasjonen, målt ved hjelp av CW-doppler)
  3. VTIAR-jet

Beregning av EROA:

PISA = 2𝛑 × rPISA2

EROA = PISA ×valiasing / vmaxAR

Hvis regurgitasjonsvolumet (Vregurg) allerede er beregnet, kan EROA beregnes ved hjelp av følgende formel:

EROA = Vregurg / VTIARjet

Gradering av regurgitasjonen ved hjelp av EROA

EROA <0,1 cm2 tyder på mild aortaregurgitasjon. Hvis EROA er >0,3 cm2, er regurgitasjonen alvorlig.

Gradering av regurgitasjonen ved hjelp av Vregurg

Regurgitasjonsvolum <30 ml/slag innebærer at aortaregurgitasjonen er moderat. Regurgitasjonsvolum >60 ml/slag klassifiseres som alvorlig aortaregurgitasjon.

Metode 3: Regurgitasjonsfraksjon (Fregurg)

Regurgitasjonsfraksjon (Fregurg) er andelen av blodet som regurgiterer tilbake i ventrikkelen. Fraksjonen beregnes ved hjelp av følgende formel:

Fregurg = Vregurg / SVaorta

SVaorta = arealLVOT x VTILVOT

  • Regurgitasjonsfraksjon < 30 % indikerer moderat aortaregurgitasjon.
  • Regurgitasjonsfraksjon > 50 % indikerer alvorlig aortaregurgitasjon.