Back to Kurs

Klinisk ekkokardiografi

0% Complete
0/0 Steps
  1. Introduksjon til ekkokardiografi og ultralydavbildning
    12 Emner
  2. Prinsipper for hemodynamikk
    5 Emner
  3. Den ekkokardiografiske undersøkelsen
    3 Emner
  4. Systolisk funksjon og kontraktilitet i venstre ventrikkel
    11 Emner
  5. Diastolisk funksjon i venstre ventrikkel
    3 Emner
  6. Kardiomyopatier
    6 Emner
  7. Hjerteklaffsykdom
    8 Emner
  8. Diverse forhold
    5 Emner
  9. Perikardial sykdom
    2 Emner
Leksjon 7, Emne 6
In Progress

Stenose i mitralklaffen

Leksjon Progress
0% Complete

Mitralklaffen

Mitralklaffen skiller venstre forkammer og venstre hjertekammer. Klaffen er festet til mitralringen, som er sammenhengende med annulus fibrosus (den fibrøse ringen). Mitralklaffen har et fremre og et bakre klaffeblad. Det fremre foldebladet har en halvsirkulær form og er godt festet til to femtedeler av mitralringens omkrets. Det aorto-mitrale gardinet skiller aortaklaffen og mitralklaffens fremre brosjyre. Det fremre klaffebladet er anatomisk inndelt i tre segmenter som kalles A1 (fremre segment), A2 (midtre segment) og A3 (bakre segment) (figur 1). Mitralklaffens bakre klaffeblad har en semilunær form og er festet til tre femtedeler av ringformet omkrets. Det bakre klaffebladet har vanligvis to tydelige fordypninger som deler det inn i tre kamskjell, P1 (fremre eller mediale kamskjell), P2 (midtre kamskjell) og P3 (bakre eller laterale kamskjell).

Anatomy of the mitral valve
Figur 1. Mitralklaffens anatomi

Klaffbladene er forbundet med papillarmusklene via chordae tendineae (figur 1). Den anterolaterale pap illarmuskelen får blodtilførsel fra venstre arteria anterior descendens (LAD) og venstre cirkumflexarterie (LCX), mens den posteromediale papillarmuskelen får blodtilførsel fra enten LCX eller høyre koronararterie (RCA). For mer informasjon, se kapittelet Koronararteriene.

Sykdom i mitralklaffen

En lang rekke tilstander kan forårsake mitralklaffsykdom, noe som resulterer i endringer i trykk-volumforholdet i ventrikkel og atrium. Trykk- og/eller volumoverbelastning fører til dilatasjon av ventrikkel og/eller atrium, som kompenserer ved å utvide seg. Dilatasjonen kan også føre til dilatasjon av mitralringen, noe som ytterligere svekker koaptasjonen av klaffene og dermed forårsaker mitralinsuffisiens. Begrepet koaptasjon brukes for å beskrive hvor godt klaffene møtes og lukker klaffen under systolen. Dårlig koaptasjon fører til regurgitasjon.

Mitralstenose

Mitralstenose defineres som en innsnevring av mitralklaffens åpning. Det finnes mange årsaker til mitralstenose, og de vanligste er revmatisk hjertesykdom, medfødte misdannelser, strålekomplikasjoner, metastaser, myxom, hjertetromber osv. (tabell 1).

De fleste årsaker til mitralstenose gir en progressiv innsnevring av mitralklaffen. Mitralstenose er en langsomt progredierende sykdom som til slutt fører til hjertesvikt. Mitralstenose blir vanligvis symptomatisk i hvile når klaffens areal er redusert til 1,5 cm2. Under fysisk aktivitet kan mitralstenose bli symptomatisk allerede ved 2,5 cm2. En normal mitralklaff har et areal på 4 til 6 cm2. Et klaffeareal <1 cm2 indikerer alvorlig mitralstenose.

Tabell 1. Årsaker til mitralstenose
Revmatisk hjertesykdom
Medfødt mitralstenose
Forkalkning av mitralklaffen
Komplikasjoner til strålebehandling
Mukopolysakkaridose
Karsinoid svulst
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
Revmatoid artritt (RA)
Iatrogen stenose etter mitralklaffkirurgi
Myxom som obstruerer utstrømningen fra venstre atrium
Atriell trombe som obstruerer utstrømningen fra atriet
Endokarditt

Hemodynamiske konsekvenser av mitralstenose

Mitralstenose hindrer atriell tømming. Dette resulterer i en økning i trykket i venstre atrium (LAP), noe som gradvis fører til atriehypertrofi og -dilatasjon. Atriedilatasjon medfører en betydelig økt risiko for atrieflimmer. Økningen i trykket i venstre atrium kan også forplante seg bakover til lungesirkulasjonen og forårsake pulmonal hypertensjon (PH). I tillegg kan pulmonal hypertensjon forplante seg videre bakover til høyre ventrikkel og høyre atrium, noe som fører til høyre hjertehypertrofi, dilatasjon og i siste instans høyre hjertesvikt.

Ekkokardiografi ved mitralstenose

Ekkokardiografisk vurdering av mitralstenose omfatter visuell og 2D-avbildning, samt Doppler-målinger for å vurdere graden av stenose og evaluering av komplikasjoner.

Visuell vurdering i 2D

  • Er mitralklaffen normal, fortykket, forkalket eller er det vegetasjoner?
  • Beveger begge klaffene seg normalt?
  • Forekommer det en hvelving av klaffene under diastole?
  • Kan chordae tendineae skjelnes? Er strengene forkalket eller fusjonert?

Klassifisering av alvorlighetsgraden av mitralstenose

Alvorlighetsgraden av mitralstenose klassifiseres på grunnlag av klaffens areal og trykkgradienter over klaffen. Tabell 2 viser kriterier for klassifisering av sykdommens alvorlighetsgrad. De nødvendige målingene og teknikkene er omtalt nedenfor.

Tabell 2. Kriterier for ekkokardiografisk diagnose av alvorlighetsgrad av MS

Mild Moderat Alvorlig
gjennomsnittlig trykkreduksjon <5 mm Hg 6-10 mm Hg >10 mm Hg
halveringstid for trykk <139 ms 140-219 ms ≥220 ms
ventilareal 1.6-2,0 cm2 1.5-1,0 cm2 <1,0 cm2

Beregning av klaffens areal

Klaffearealet er en nøkkelparameter i vurderingen av sykdommens alvorlighetsgrad. Jo mindre klaffeåpningen er, desto mer uttalt er stenosen. Det finnes tre metoder for å beregne klaffearealet.

Metode 1: Direkte måling av klaffens areal i PSAX

Klaffearealet kan måles direkte i parasternal kortakset visning (PSAX) under diastole. Ultralydstrålen bør plasseres slik at den krysser klaffespissene, ellers kan klaffearealet bli overestimert (figur 2).

Figur 2. Mitralklaffens areal.

Metode 2: Trykkhalveringstid (PHT)

Ved hjelp av kontinuerlig Doppler-bølge, som plasseres i mitralklaffen, måles E-bølgens PHT. PHT er den tiden det tar før trykkforskjellen mellom atriene og ventriklene halveres. Tabell 2 viser graderingskriterier for PHT. Klaffearealet (MVA, Mitral Valve Area) kan deretter estimeres ved hjelp av formelen:

MVA = 220/PHT

Den samme dopplermålingen brukes til å beregne den gjennomsnittlige trykkgradienten over mitralklaffen (ΔP, mmHg). Merk at formelen ikke kan brukes ved klaffeproteser, atrieseptumdefekt, alvorlig aortaregurgitasjon eller svært høyt fyllingstrykk i venstre ventrikkel.

Metode 3: Kontinuitetsligningen

Ifølge kontinuitetsligningen må blodmengden som strømmer gjennom mitralklaffen under diastolen, være lik volumet som strømmer gjennom LVOT under systolen. Derfor kan MVA (mitralklaffens areal) beregnes på følgende måte:

MVA = 𝛑 × (DLVOT/2)2 × (VTILVOT/VTImitral)
D = diameter i cm.
VTILVOT målt med pulserende Doppler i LVOT.
VTImitral målt med kontinuerlig Doppler i mitralklaffen.

Formelen ovenfor skal ikke brukes ved atrieflimmer, betydelig mitralinsuffisiens eller aortaregurgitasjon.

Gjennomsnittlig og maksimal trykkgradient over mitralklaffen

Gjennomsnittlig trykkgradient (differanse) og maksimal trykkgradient beregnes ved hjelp av kontinuerlig Doppler-bølge gjennom mitralklaffen (apikal visning). Den maksimale trykkgradienten beregnes ved hjelp av maksimal hastighet og Bernoullis forenklede formel, som følger:

ΔPmax = 4vmax2

Gjennomsnittlig trykkgradient (ΔPmean) gjenspeiler den gjennomsnittlige trykkforskjellen mellom venstre atrium og ventrikkel under diastolen, og den beregnes ved hjelp av den oppnådde VTI. Vær oppmerksom på at den gjennomsnittlige trykkgradienten påvirkes av hjertefrekvens, fyllingstid, hjerteminuttvolum og eventuell mitralinsuffisiens. Hjertefrekvensen bør alltid noteres.

Pulmonalt arterietrykk (PASP, systolisk trykk i lungearterien)

PASP og gjennomsnittlig pulmonalarterietrykk (MPA) skal måles.

Hvis pasienten har atrieflimmer, skal det gjøres målinger i 5 påfølgende hjertesykluser, og gjennomsnittsverdiene for hver parameter skal brukes i beregningene.

I tillegg til de ovennevnte parameterne bør også størrelsen på venstre atrium måles for å avklare om atriet er dilatert.

Referanser

Baumgartner et al. Ekkokardiografisk vurdering av klaffestenose: EAE/ASE-anbefalinger for klinisk praksis.