Belastning av høyre ventrikkel: definisjon, årsaker, ekkokardiografi

This chapter is available 2 days after the completion of the previous chapter.

Belastning av høyre ventrikkel

Når man skal vurdere høyre hjertehalvdel, er det avgjørende å ha inngående kjennskap til prinsippene for hemodynamikk og de fysiologiske forholdene som råder på høyre side. Ekkokardiografi er i dag førstevalget for å vurdere høyre side av hjertet, til tross for utfordringer knyttet til visualisering på grunn av ventrikkelens geometri og plassering. Tidligere har PA-kateteret (Pulmonalarteriekateter, også kalt Swan-Ganz-kateter) vært gullstandarden, men i dag kan de fleste pasienter vurderes non-invasivt med høy presisjon ved hjelp av ekkokardiografi. Høyresidig hjertekateterisering er imidlertid fortsatt nødvendig for nøyaktig diagnose av pulmonal hypertensjon.

Et vanlig klinisk spørsmål er om det foreligger høyre ventrikkelbelastning («RV strain»). Denne tilstanden innebærer at høyre ventrikkel er utsatt for økt trykkbelastning (etterbelastning/afterload) og/eller volumbelastning (forspenning/preload). I motsetning til venstre ventrikkel, som er tykkvegget og tilpasset høyt trykk, er høyre ventrikkel tynnvegget og svært compliant, designet for å håndtere volumvariasjoner ved lavt trykk. Akutt trykkbelastning tolereres derfor dårligere enn volumbelastning.

Belastningen i seg selv fører til nedsatt høyre ventrikkelfunksjon, spesielt hvis den blir uttalt eller langvarig, noe som kan resultere i høyre ventrikkelsvikt og redusert minuttvolum. Som oftest er det årsaken til belastningen som er det primære problemet og målet for behandling. Blant de vanligste etiologiene er lungeemboli, pulmonal hypertensjon (PH), atrieseptumdefekter (ASD) og venstresidig hjertesvikt. Høyre ventrikkelbelastning er derfor en sentral problemstilling både poliklinisk og i akuttmottak.

Undersøkelse av høyre ventrikkel med ekkokardiografi

Høyre ventrikkel er teknisk mer utfordrende å undersøke enn venstre, primært på grunn av dens retrosternale plassering. Den ligger rett bak brystbenet og utgjør den fremste delen av hjertet i thorax. Anatomisk er den kompleks med en trekantet form sett fra siden, og den omslutter venstre ventrikkel delvis.

For å få en fullgod vurdering kreves det ofte modifiserte snitt. I tverrsnitt (SAX, kortaksesnitt) fremstår høyre ventrikkel som et halvmåneformet vedheng til den sirkulære venstre ventrikkel. Dette snittet er utmerket for å vurdere septumbevegelse (D-tegn). I lengdesnitt (A4C, apikal firekammersnitt) fremstår høyre ventrikkel som en trekantet struktur (figur 1). Det er viktig å huske at et standard firekammersnitt ofte underestimerer høyre ventrikkels størrelse; man bør derfor aktivt søke et «RV-fokusert» snitt for korrekt dimensjonering.

Figur 1. SAX (short axis view), der høyre ventrikkel fremstår som et halvmåneformet vedheng til venstre ventrikkel.

Systolisk funksjon av høyre ventrikkel

Den systoliske funksjonen til høyre ventrikkel er fysiologisk forskjellig fra venstre. Høyre ventrikkel kontraherer primært longitudinelt (fra base mot apex), mens venstre ventrikkel har en mer betydelig radiær og sirkumferensiell kontraksjon. Funksjonen påvirkes av:

• Myokardiets kontraktilitet: Redusert kontraktilitet (f.eks. ved infarkt i a. coronaria dextra) gir direkte nedsatt pumpeevne.
• Preload (forspenning): Volumet som fyller ventrikkelen i diastolen. Starling-mekanismen gjelder også her; økt strekk gir økt kontraksjon inntil et visst punkt.
• Etterbelastning (Afterload): Motstanden ventrikkelen pumper mot. Dette bestemmes av lungekarmotstanden (PVR) og lungearterietrykket. Høyre ventrikkel er svært følsom for akutte økninger i etterbelastning (f.eks. ved massiv lungeemboli).
• Hjertefrekvensen: Påvirker fyllingstid og minuttvolum.
• Synkronitet: Effektiv tømming krever synkron kontraksjon. Ved høyre grenblokk (RBBB) oppstår forsinket aktivering av høyre ventrikkels frivegg, noe som kan gi dyssynkroni og redusert slagvolum.
• Interventrikulær avhengighet: Høyre og venstre ventrikkel deler septum og perikard. Volum- eller trykkendringer i én ventrikkel påvirker direkte geometrien og fyllingen i den andre.

Kvantifisering av systolisk funksjon

For å vurdere om det foreligger svikt, bør man måle spesifikke parametere utover visuell vurdering («eyeballing»):

• TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion): Måler den longitudinelle bevegelsen av trikuspidalringen i M-mode. Normalverdi er ≥ 17 mm. Lavere verdier indikerer nedsatt longitudinell funksjon.
• S’ (Systolisk vevshastighet): Måles med vevsdoppler (TDI) i trikuspidalringen. Normalverdi er ≥ 9.5 cm/s.
• FAC (Fractional Area Change): Prosentvis endring av arealet fra diastole til systole i firekammersnitt. Normalverdi er ≥ 35 %.
• RV Strain (Longitudinal Strain): En mer sensitiv markør for tidlig dysfunksjon. Normalverdi er typisk mer negativ enn -20 %.

Pulmonal vaskulær motstand (PVR)

Vaskulær motstand (R) er motstanden som må overvinnes for å drive blodstrømmen gjennom karsengen. I lungekretsløpet beregnes PVR som forholdet mellom trykkfallet over lungene (transpulmonal gradient) og minuttvolumet (Cardiac Output, Q):

R = (MPAP – PCWP) / Q

(Hvor MPAP er gjennomsnittlig lungearterietrykk og PCWP er innkilingstrykket/venstre atrietrykk).

Ved hjelp av ekkokardiografi kan vi estimere disse komponentene, selv om gullstandarden for PVR-måling fortsatt er høyre hjertekateterisering. En ikke-invasiv vurdering av PVR er nyttig for å skille mellom pre-kapillær (lungekarsykdom) og post-kapillær (venstresidig hjertesvikt) årsak til pulmonal hypertensjon.

Trykk i høyre forkammer (RAP – Right Atrial Pressure)

Trykket i høyre atrium (RAP) er ekvivalent med sentralt venetrykk (CVP). Mens PA-kateteret gir direkte måling, bruker vi ved ekkokardiografi vena cava inferior (VCI) som et manometer. Siden det normalt ikke er noen klaff mellom VCI og høyre atrium, reflekterer fyllingsgraden og kollapsibiliteten i VCI trykket i atriet.

Undersøkelsen gjøres i subcostalt snitt. Pasienten bør ligge flatt (hvis mulig) og puste rolig, etterfulgt av et raskt «sniff» (brå inspirasjon) for å teste kollapsibilitet. Gjeldende retningslinjer (ESC) anbefaler følgende inndeling:

1. Normal (RAP ≈ 3 mmHg): VCI diameter ≤ 21 mm og kollapser > 50 % ved inspirasjon/sniff.
2. Intermediær (RAP ≈ 8 mmHg): Enten dilatert VCI (> 21 mm) med god kollaps, eller normal VCI med redusert kollaps (< 50 %).
3. Høy (RAP ≈ 15 mmHg): VCI diameter > 21 mm og kollapser < 50 % ved inspirasjon.

Merk at disse verdiene er estimater. Hos unge idrettsutøvere kan VCI være dilatert som en fysiologisk tilpasning, men vil fortsatt kollapse normalt. Motsatt kan pasienter på respirator med overtrykksventilasjon ha dilatert VCI uten at det nødvendigvis foreligger patologisk høyt atrietrykk. En fremtredende Eustachisk klaff i overgangen VCI/høyre atrium kan også forstyrre målingene.

Systolisk trykk i høyre ventrikkel (RVSP)

Det systoliske trykket i høyre ventrikkel (RVSP) er en hjørnestein i vurderingen av pulmonal hypertensjon. Beregningen forutsetter at det foreligger en trikuspidalinsuffisiens (TI), noe som finnes i mild grad hos ca. 80-90 % av befolkningen. Ved hjelp av CW-doppler måles den maksimale hastigheten (v_max) til returstrømmen over trikuspidalklaffen.

Vi bruker Bernoullis ligning for å konvertere hastighet til trykkgradient:

ΔP = 4 · v²

RVSP er summen av denne trykkgradienten og trykket i høyre atrium (RAP):

RVSP = 4 · (TI v_max)² + RAP

Feilkilder inkluderer dårlig doppler-signal (vinkelfeil) eller alvorlig trikuspidalinsuffisiens (der trykkutjevningen skjer raskt, og v_max kan bli lavere til tross for alvorlig sykdom, såkalt «V-bølge cut-off»).

Systolisk lungearterietrykk (PASP)

Dersom det ikke foreligger noen obstruksjon i utløpstrakten til høyre ventrikkel (RVOT) eller over pulmonalklaffen (pulmonal stenose), er trykket i lungearterien likt trykket i ventrikkelen under systolen:

PASP ≈ RVSP

Ved pulmonal stenose (PS) må man trekke fra gradienten over stenosen for å finne trykket i lungearterien:

PASP = RVSP – ΔP_RVOT/PS

Diastolisk (PADP) og Gjennomsnittlig (MPAP) Lungearterietrykk

Ved pulmonalinsuffisiens (PI) kan man bruke lekkasjehastigheten til å beregne trykkene i diastolen:

• PADP (Diastolisk trykk): Bruk PI-hastigheten ved slutten av diastolen (End-diastolic velocity).
  
  PADP = 4 · (PI_end-diast)² + RAP
• MPAP (Middeltrykk): Bruk PI-hastigheten tidlig i diastolen (peak velocity), eller bruk standardformelen:
  
  MPAP ≈ (PASP + 2 · PADP) / 3

Estimering av MPAP via akselerasjonstid

MPAP kan også estimeres ved å se på profilen til blodstrømmen i RVOT med pulset doppler (PW). Akselerasjonstiden (AT) er tiden fra start av flow til topphastighet. Normalt er denne > 130 ms. Ved økende pulmonalmotstand blir profilen spissere og AT kortere.

MPAP = 79 – (0.45 · AT)

Dersom AT er svært kort (< 120 ms), brukes ofte en justert ligning (f.eks. Mahan's formel):

MPAP = 90 – (0.62 · AT)

Et karakteristisk funn ved betydelig pulmonal hypertensjon er «mid-systolic notching» i dopplerkurven fra RVOT, som indikerer høy motstand og bølgerefleksjon.

Estimering av PVR ved Ekkokardiografi

Selv om kateterisering er nødvendig for nøyaktig PVR, kan man få en klinisk nyttig indikasjon ved å kombinere hastigheten på trikuspidalinsuffisiensen (TRV_max) og hastighetsintegral i RVOT (VTI_RVOT). En vanlig metode (Abbas et al.) bruker forholdet:

Ratio = TRV_max / VTI_RVOT

En ratio > 0.2 indikerer ofte forhøyet PVR (> 2 Wood Units). En forenklet formel for PVR (i Wood Units) er:

PVR ≈ (TRV_max / VTI_RVOT) · 10

Dette er spesielt nyttig for å skille om dyspne skyldes lungekarsykdom (høy PVR) eller venstresidig svikt med normal lungekarmotstand (lav/normal PVR, men høyt PCWP).

Årsaker og klinisk vurdering av RV-belastning

Høyre ventrikkelbelastning kan oppstå akutt eller utvikle seg kronisk. Det kliniske bildet og ekkokardiografiske funn varierer avhengig av tidsforløpet.

Akutt vs. Kronisk belastning

• Akutt belastning (f.eks. lungeemboli): En frisk høyre ventrikkel har liten evne til å generere høyt trykk akutt. Ved massiv lungeemboli vil man derfor se en dilatert ventrikkel, men sjelden svært høye trykk (RVSP ofte < 60 mmHg). En tynnvegget, dilatert ventrikkel med "McConnell’s tegn" (akinesi av frivegg, men bevart apeks-kontraksjon) er typisk.
• Kronisk belastning (f.eks. PAH): Ventrikkelen har hatt tid til å hypertrofiere (veggtykkelse > 5 mm). Den kan generere svært høye trykk (RVSP > 80-100 mmHg) uten å svikte umiddelbart.

Vanlige årsaker

1. Venstresidig hjertesykdom: Den desidert vanligste årsaken. Svikt i venstre ventrikkel (HFrEF eller HFpEF) eller klaffefeil (mitral/aorta) gir forplantning av trykk bakover til lungekretsløpet (post-kapillær PH).
2. Lungesykdom/Hypoksi: KOLS, lungefibrose og søvnapné gir hypoksisk vasokonstriksjon og økt PVR (Cor Pulmonale).
3. Lungeemboli: Gir akutt økning i afterload.
4. Pulmonal arteriell hypertensjon (PAH): Sjelden, men alvorlig sykdom i selve lungekarene (primær/idiopatisk, eller assosiert med bindevevssykdommer).
5. Volumbelastning: Atrieseptumdefekt (ASD) eller alvorlig trikuspidalinsuffisiens gir dilatasjon, ofte med paradoks septumsbevegelse.

Septumsbevegelse som differensialdiagnostikum

Formen på intraventrikulært septum i kortakse (SAX) gir verdifull informasjon om typen belastning:

• Volumbelastning: Septum flates ut i diastolen (når ventrikkelen fylles maksimalt), men kan normaliseres i systolen. Dette gir en «D-form» på venstre ventrikkel i diastole.
• Trykkbelastning: Septum flates ut i systolen (når trykket i høyre ventrikkel nærmer seg eller overstiger venstre), og denne utflatingen vedvarer ofte gjennom hele hjertesyklus ved alvorlig trykkbelastning («Pan-syklisk D-form»).

Ved funn av høyre ventrikkelbelastning er det klinikerens oppgave å integrere ekkokardiografiske målinger (RVSP, TAPSE, PVR-estimat) med pasientens klinikk for å avgjøre om problemet primært sitter i lungene (pre-kapillært) eller i venstre hjertehalvdel (post-kapillært).