Hjertetromboembolisme: kardiale kilder til emboli

Tromboembolisme i hjertet

Tromboembolisme er en av de viktigste dødsårsakene på verdensbasis (1). Embolier med utspring i atriene, venstre atriale appendix (LAA), ventriklene, klaffene og proksimale aorta kan forårsake hjerneslag, TIA (forbigående iskemisk anfall), koronararterieokklusjon og perifer embolisering. Hjerneslag er den tredje hyppigste dødsårsaken i vestlige land, og ultralydundersøkelser utføres nå hos de fleste pasienter med hjerneslag eller TIA. Formålet med ultralyd er å undersøke potensielle kardiale kilder til emboli og å evaluere halspulsårene og hjernearteriene. Ultralyd kan avdekke aterosklerotiske plakk, tromber, okklusjoner og disseksjoner.

Hjerneslag deles inn i hemoragisk hjerneslag (13 % av alle tilfeller) og iskemisk hjerneslag (87 % av alle tilfeller). Begrepene hemoragisk hjerneslag og intracerebral blødning brukes om hverandre. Hemoragisk hjerneslag innebærer blødning direkte inn i hjerneparenkymet. Den vanligste underliggende etiologien er hypertensjon. Iskemisk hjerneslag oppstår når en hjernearterie er okkludert på grunn av lokal aterotrombose eller okklusjon på grunn av embolisering. Omtrent 30 % av alle iskemiske hjerneslag er forårsaket av hjerteemboli. Dette tallet inkluderer ikke paradoksal emboli (omtalt nedenfor) og emboli fra den proksimale aorta.

Hjerneslag og TIA (transitorisk iskemisk anfall)

Iskemisk hjerneslag utgjør 87 % av alle hjerneslagtilfeller og deles videre inn i følgende kategorier:

• Lakunært hjerneslag eller lakunært infarkt (okklusjon av små penetrerende arterier): Dette er den vanligste typen iskemisk hjerneslag, og skyldes okklusjon av små penetrerende arterier som forsyner dype strukturer med blod. Lakunære hjerneslag resulterer i fem klassiske lakunære syndromer, nemlig
  • (1) rent motorisk hjerneslag/hemiparese
  • (2) ataktisk hemiparese
  • (3) dysartri
  • (4) rent sensorisk hjerneslag
  • (5) blandet sensorimotorisk hjerneslag.
• Kardioembolisk hjerneslag
• Tromboembolisme assosiert med cerebral aterosklerose.
• Kryptogent hjerneslag: Disse tilfellene har ingen kjent mekanisme.
• Paradoksal emboli: Paradoksal emboli oppstår når tromboembolisk materiale transporteres fra venesirkulasjonen til arteriesirkulasjonen, f.eks. via et persisterende foramen ovale (PFO), som muliggjør blodstrøm fra høyre til venstre atrium.

Ekkokardiografi er viktig ved kardioembolisk hjerneslag, kryptogent hjerneslag og ved embolier som oppstår i den proksimale aorta.

Kardioemboli er årsaken til 30 % av alle iskemiske hjerneslag.

Embolisk materiale

Kardiale embolier kan bestå av følgende materialer:

• Koagulert blod
• Tumorvev
• Fragmenter fra vegetasjoner (septiske eller aseptiske vegetasjoner)
• Fragmenter av forkalkninger
• Aterosklerotisk debris

Embolisk potensial

En rekke tilstander kan gi opphav til embolier i hjertet. Disse tilstandene kan rangeres etter embolisk potensial. Tilstander med høyt embolipotensial medfører høy risiko for emboli og vice versa. Tabell 1 lister opp disse tilstandene.

Ekkokardiografi for undersøkelse av kardiale embolikilder

Formålet med ekkokardiografi er å undersøke om det finnes embolikilder i hjertet, og hvis pasienten har hatt hjerneslag/TIA, å vurdere om embolikilden er den mest sannsynlige årsaken til hendelsen. Ekkokardiografisk vurdering av embolikilder i hjertet krever nøye avbildning og kunnskap om differensialdiagnoser. Ekkokardiografi utføres vanligvis ved hjelp av todimensjonal (2D) ultralyd, men 3D-ultralyd blir stadig mer anvendelig i denne sammenhengen. Ved mistanke om en trombe i ventrikkelhulen kan kontrast brukes for å forbedre bildeoppløsningen.

Transtorakal ekkokardiografi (TTE) gir oftest et adekvat bilde av ventriklene. TTE gir imidlertid ikke god nok oppløsning av atriene, aurikkelen, atrieseptum og aorta. Hvis det er mistanke om at embolikilden befinner seg i noen av disse lokalitetene, skal TEE (transøsofageal ekkokardiografi) velges. Med TEE får man et betydelig bedre bilde av atriene og aorta. Generelt har TEE høyere sensitivitet og spesifisitet for alle embolikilder, med unntak av apikale tromber i venstre ventrikkel, som best sees med TTE.

TEE bør foretrekkes ved mistanke om posteriort lokaliserte embolier (venstre atrium, SEC [spontan ekkokontrast], aortaplakk, klaffeproteser, vegetasjoner, defekter i septum interatriale, tumorer). TTE er å foretrekke ved mistanke om trombe i venstre ventrikkel.

Tromboembolisme fra venstre atriale appendix

Venstre atrium og venstre atriale appendix er de vanligste kildene til hjerteemboli. Trombedannelse er sterkt assosiert med atrielle arytmier (atrieflimmer, atrieflutter), og de aller fleste trombene oppstår i venstre atrielle appendix. Det antas at langsom blodgjennomstrømning i appendixet resulterer i trombose (stase fremmer koagulering). Omtrent 75 % av alle kardiale embolier har sitt utspring i venstre atriums appendix, og dette stedet bør være hovedmistenkt hos pasienter med atrieflimmer (2).

Morfologi i venstre atriums appendix

Det har blitt foreslått at det finnes minst fire ulike morfologiske varianter av venstre atriums appendix. Di Biase og medarbeidere studerte ulike anatomiske varianter, deres prevalens og hvordan de korrelerte med risikoen for hjerneslag og TIA (3, 4). De rapporterer at 30 % var kaktusformet, 48 % var kyllingvingeformet, 19 % var vindsekkformet og 3 % var blomkålformet. Kyllingvingemorfologi var forbundet med lavest risiko for hjerneslag/TIA (79 % mindre sannsynlighet for å ha hatt hjerneslag/TIA).

Atrieflimmer og kardioembolisme

Selv om det er klart at 75 % av alle kardioembolier har sitt utspring i venstre atriale appendix, og de fleste tilfellene oppstår under episoder med atrieflimmer, er de nøyaktige trombosemekanismene fortsatt stort sett ukjente. Ifølge Virchows triade er det tre faktorer som forårsaker trombose:

• Hemodynamiske endringer (stase, turbulens)
• Endotelskadeeller -dysfunksjon – Skadet endotel eksponerer kollagen for blodstrømmen, noe som resulterer i en reaksjon mellom kollagen og von Willebrand-faktor og følgelig aktivering av blodplater.
• Hyperkoagulabilitet – enhverprokoagulerende tilstand, tilstand eller substans

Stase av blodstrømmen forekommer ofte i venstre forkammer og venstre atriale appendix. En mild form for stase er SEC (spontan ekkokontrast), som vanligvis visualiseres med TEE og sjeldnere med TTE. SEC oppstår når blodstrømmen i forkammeret er langsom, noe som fører til at erytrocyttene klistrer seg til hverandre og danner rouleaux-aggregater. SEC vises som røyk på 2D-bildet og er svært vanlig under episoder med atrieflimmer.

Atrieflimmer resulterer i en reduksjon av den effektive atriale kontraktile funksjonen, noe som er hovedforklaringen på stase av blodstrømmen under flimmer. Stase kan imidlertid også forekomme under sinusrytme i forbindelse med forstørrelse av venstre atrium, noe som kan være sekundært til hjerteklaffsykdom (f.eks. mitralklaffstenose).

Hvis blodstrømmen avtar ytterligere, omdannes SEC til sludge, noe som innebærer at røyken er svært tett.

SEC defineres som røyk i ultralydbildet. Sludge defineres som tett røyk. En trombe er en tydelig masse.

Embolisme og elektrisk kardioversjon

Pasienter med permanent atrieflimmer bør ikke gjennomgå elektrisk kardioversjon, siden flimmeret raskt kommer tilbake. Elektrisk kardioversjon kan forsøkes hos pasienter med paroksysmal atrieflimmer. Enhver kardioversjon innebærer en risiko for embolisering. Det er to mulige mekanismer som ligger til grunn for emboliske hendelser etter kardioversjon:

1. Embolisering oppstår når sinusrytmen gjenopprettes og atriets kontraktilitet kommer tilbake; sammentrekningene fører til at en tidligere dannet trombe løsner.
2. Kardioversjon kan resultere i atriell stunning, noe som fremgår av økt SEC etter kardioversjon, noe som resulterer i blodstase og trombedannelse (Black et al., Grimm et al.).

Gjeldende retningslinjer (AHA, ESC 2019-2020) tyder på at arytmi-varighet og CHADS-VASC-score er de viktigste prediktorene for kardioembolisme etter kardioversjon. Når det gjelder arytmivarighet, antas det at jo lenger atrieflimmeret har vedvart, desto større er sannsynligheten for at det dannes tromber i forkamrene.

De fleste retningslinjer har anbefalt at hvis varigheten av arytmien er <48 timer, kan pasienten kardioverteres subakutt (dvs. på tidspunktet for oppstart av antikoagulasjon med NOAK eller warfarin). Hvis arytmien har vedvart i mer enn 48 timer, bør antikoagulasjon påbegynnes og fortsette i 3-4 uker før kardioversjon forsøkes. Hensikten med 3-4 ukers antikoagulasjonsbehandling er å oppløse eventuelle tromber i atriet før kardioversjon forsøkes. Hvis arytmiens varighet er usikker, eller hvis kardioversjon må utføres tidlig, kan TEE (transøsofageal ekkokardiografi) brukes for å undersøke om det finnes tromber i atrium og venstre atriale appendix (Airaxsinen et al, Alastair et al, Kirchoff, etc.). Det antas at en negativ TEE-undersøkelse utelukker tromber i venstre atrium og venstre atriale appendix, slik at kardioversjon kan utføres uavhengig av arytmiens varighet.

Merk at 48-timersgrensen ikke er basert på robuste kliniske data. Jo lenger arytmien varer, desto større er risikoen for kardioembolisme.

Ekkokardiografisk vurdering av venstre atriale appendix

Ved vurdering av venstre forkammer og venstre forkammervedheng bør man avgjøre om forkammeret er forstørret. Dette kan gjøres ved å måle atriediameteren (anteroposterior diameter) eller estimere atrievolumet (kan justeres for kroppsoverflateareal [BSA]). TEE bør være den foretrukne metoden for disse målingene; TEE har betydelig høyere sensitivitet og spesifisitet for atriale tromber sammenlignet med TTE. Som nevnt tidligere kan TEE brukes til å utelukke atrielle tromber før kardioversjon hos pasienter med atrieflimmer/-flutter. I utvalgte tilfeller kan undersøkelsen suppleres med kontrast eller tredimensjonal (3D) TEE.

Tromboembolisme fra venstre ventrikkel

Akutt hjerteinfarkt (AMI)

Så godt som alle hjerteinfarkt rammer venstre hjertekammer, og begrepene anteriort, lateralt, septal og inferiort hjer teinfarkt refererer til de fire veggene i venstre hjertekammer. Høyre hjertekammer skånes i de fleste tilfeller. Høyre ventrikkelinfarkt oppstår hvis okklusjonen er lokalisert i det proksimale segmentet av høyre koronararterie, slik at r. marginalis dx (høyre marginale gren) er affisert.

Anbefalt kapittel: Lokalisering av akutt hjerteinfarkt ved hjelp av EKG.

Kontraksjonsevnen opphører permanent i det infarktrammede myokardiet. Avhengig av infarktets utstrekning vil den affiserte veggen vise varierende grad av veggbevegelsesforstyrrelser. Blodstrømningshastigheten over infarktområdet vil være redusert, og sammen med vevsskaden og den potensielt protrombogene tilstanden vil dette fungere som en nidus for trombedannelse. Tromber dannes vanligvis innen 24 timer etter at hjerteinfarktet har inntruffet, og 90 % av alle tromber dannes innen 10 dager. Risikoen for trombedannelse i venstre ventrikkel er spesielt stor i forbindelse med aneurisme eller forstørrelse av venstre ventrikkel. Opptil 50 % av alle tilfeller av venstre ventrikkel-aneurisme viser tromber. Blant pasienter med akutt koronarsyndrom har 5-15 % tromber i venstre ventrikkel (Chiarella et al., Solheim et al., Weinsaft et al.).

Risikofaktorer for trombose i venstre ventrikkel:

• Dilatasjon av venstre ventrikkel.
• Anteriort AMI.
• Stort AMI.
• Redusert ejeksjonsfraksjon (EF).
• SEC (spontan ekkokontrast) i ventrikkelhulen.

Kardiomyopati

Alle pasienter med kardiomyopati har økt risiko for trombose i venstre ventrikkel. Risikoen er størst hvis venstre ventrikkel er dilatert.

Typer tromber i venstre ventrikkel

• Mural trombe: En mural trombe er en flat masse som ligger langs myokardiet. Disse trombene har lavest risiko for embolisering.
• Fremspringende tromber: En utstikkende trombe stikker ut i ventrikkelhulen.
• Mobile tromber: En mobil trombe stikker ut i ventrikkelhulen og svinger frem og tilbake. Disse trombene har størst risiko for embolisering.

Ekkokardiografi for visualisering av tromber i venstre ventrikkel

Transtorakal ekkokardiografi (TTE) er en utmerket metode for å påvise tromber i venstre ventrikkel. TTE har 95 % sensitivitet og 85-90 % spesifisitet. Tromben bør visualiseres i minst to forskjellige bilder. Den fremstår som en masse festet til endokardoverflaten, med eller uten en utstikkende del. Myokardiet viser vanligvis unormale veggbevegelser.

Kardioembolisme ved hjerteklaffsykdom

Native klaffer og proteseklaffer kan forårsake emboliske hendelser gjennom trombedannelse eller løsrivelse av vegetasjoner (endokarditt) eller forkalkninger.

Septisk endokarditt

Endokarditt er en vanlig årsak til kardioembolisme. Mikroembolier kan oppstå selv om det ikke finnes synlige vegetasjoner. Jo større vegetasjonene er, desto større er fragmentene som sendes ut (Thuny et al.).

Aseptisk endokarditt

Libman-Sacks endokarditt (verrukøs endokarditt)

Libman-Sacks endokarditt ligner på bakteriell endokarditt ved ekkokardiografi. Denne endokarditten er imidlertid aseptisk (ikke-bakteriell), og vegetasjonen består av immunceller, hematoksyllegemer, koagulasjonsfaktorer og trombocytter. Libman-Sacks-endokarditt fører ikke til klaffedestruksjon og er derfor mindre akutt enn bakteriell endokarditt. De fleste pasienter med Libman-Sacks endokarditt har milde symptomer, noe som kan forklares med de små hemodynamiske effektene av denne endokarditten. De aller fleste pasienter som utvikler Libman-Sacks endokarditt, har SLE (systemisk lupus erythematosus). Antifosfolipidsyndrom er også forbundet med Libman-Sacks endokarditt.

Denne endokarditten rammer typisk mitral- og/eller aortaklaffen. Det er vanskelig å skille Libman-Sacks endokarditt fra bakteriell endokarditt. Dessuten kan disse ikke-bakterielle vegetasjonene bli kolonisert av bakterier og dermed utvikle seg til bakteriell endokarditt.

Embolisering er sjelden ved Libman-Sacks endokarditt.

Marantisk endokarditt

Betegnelsen marantisk er avledet av sykdommen marasmus, som er en tilstand forårsaket av alvorlig underernæring (primært på grunn av proteinmangel). Marasme har blitt sjelden, selv i lavinntektsland. I den vestlige verden er marantisk endokarditt en paraneoplastisk manifestasjon av karsinomer; de vanligste underliggende kreftformene er lungekreft, kreft i bukspyttkjertelen og kreft i magesekken (ventrikkelkreft). Disse kreftformene resulterer i hyperkoagulerbart blod, noe som fører til akkumulering av fibrin og trombocytter på ventilene.

Strands og Lambls ekskresenser

Strands og Lambls excrescences er sannsynligvis vanlig i befolkningen. Noen studier tyder på at opptil 50 % av alle individer har disse strukturene (Roldan et al.), som er fibrøse tråder som vanligvis oppstår ved koaptasjonslinjene på mitralklaffen eller aortaklaffen. Fibrene består av kollagen, elastin og et ytre endoteliale lag. De er vanligvis 2 mm i diameter og 3 til 10 mm lange. Strenger som er festet til mitralklaffen, opptrer vanligvis i venstre atrium, og de som er festet til aortaklaffen, opptrer vanligvis i LVOT. Strenger og Lambls ekskresenser er sjeldne på pulmonalklaffen og trikuspidalklaffen.

Transøsofageal ekkokardiografi (TEE) er gullstandarden for diagnostisering av strands og Lambls ekskrescenser, selv om metoden ikke gjør det mulig å skille strands fra ekskrescenser.

Strenger og Lambls ekskresenser forårsaker sjelden tromboembolisme.

Forkalkning av mitral annulus

Mitral annulus kan bli forkalket. En forkalket mitral annulus fremtrer som en tykk og uregelmessig annulus med høy ekkogenisitet på ekkokardiografi. Forkalkninger er mest uttalt på segmentet som fester den bakre brosjyren. Forkalkninger sees best ved transthorakal ekkokardiografi (TTE).

Forkalkninger er forbundet med økt risiko for kardial tromboembolisme, noe som forklares av følgende mekanismer:

1. Forkalkninger predisponerer for bakteriell endokarditt.
2. Forkalkninger er assosiert med aterosklerose i koronararterier, cerebrale arterier og andre arterier. Aterosklerotiske plakk kan rupturere og dermed føre til aterotrombose og arterieokklusjon.
3. Forkalkninger kan fungere som nidus for trombedannelse, og trombotiske fragmenter kan løsne og embolisere.
4. Forkalkninger er assosiert med atriell dilatasjon (utvidelse) og dermed atrieflimmer, noe som igjen øker risikoen for tromboembolisme.

Prostetiske klaffer

Mekaniske klaffeproteser er forbundet med svært høy risiko for tromboembolisme, og derfor er antikoagulasjon grunnleggende for disse personene. Den årlige forekomsten av trombose er 1,0-2,0 % blant personer med mekaniske klaffer, med høyest risiko for mekaniske trikuspidal- eller mitralklaffer. I de fleste av disse tilfellene oppstår trombosedannelse under episoder med subterapeutisk antikoagulasjon. Forekomsten av trombose er omtrent 0,5-1,0 % for biologiske klaffer.

Det bør bemerkes at tromboembolisme på pulmonal- og trikuspidalklaffen forårsaker lungeemboli, mens tromboemboli på venstre side forårsaker emboli til den systemiske sirkulasjonen.

Hjertesvulster

Primære hjertesvulster har sitt utspring i hjertevev. Disse svulstene er for det meste godartede, men utgjør en høy risiko for tromboembolisme. Myxom og papillært fibroelastom (PFE) er de mest utbredte hjertesvulstene. Slike svulster kan forårsake tromboembolisme hvis svulstmassen løsner eller hvis det dannes tromber på den.

Myxom

Omtrent 75 % av alle myksomer forekommer i venstre atrium, og disse svulstene har vanligvis en stilk som er festet til fossa ovalis. Omtrent 30 % av alle myxomer resulterer i tromboembolisme.

Papillært fibroelastom (PFE)

Papillært fibroelastom (PFE) er forbundet med høy risiko for tromboembolisme. Omtrent 80 % av alle papillære fibroelastomer utvikler seg på klaffene, hovedsakelig aortaklaffen og mitralklaffen. PFE på aortaklaffen er vanligvis synlige i aortaroten, mens de på mitralklaffen oftest ses i venstre ventrikkelhule.

Ondartede svulster i hjertet

Sarkom er den vanligste ondartede svulsten i hjertet. Disse svulstene er oftest lokalisert på høyre side og gir høy risiko for lungeemboli.

Emboli fra aorta

Transtorakal ekkokardiografi (TTE) og transøsofageal ekkokardiografi (TEE) kan visualisere store deler av aorta og avdekke kilder til tromboembolisme. De aller fleste embolier fra aorta har sitt utspring i aterosklerotiske plakk. Slike plakk (ateromer) er lokalisert i det innerste laget av veggen, dvs . intima (tunica intima). Utviklingen av plakk begynner i ungdomsårene og fremskyndes av risikofaktorer som diabetes (type 1, type 2), insulinresistens, høyt blodtrykk, røyking, hyperkolesterolemi (dyslipidemi) og genetiske varianter. LDL-kolesterol har en grunnleggende rolle i utviklingen av aterosklerose (Libby et al., Ference et al.). Det aterosklerotiske plakket består av lipider, immunceller (makrofager, T-celler, B-celler) og celledebris. Plakk er sårbare, noe som betyr at de kan sprekke opp eller få sår. Plakkbyrden (mengden aterosklerose) øker vanligvis i retning fra den proksimale til den distale aorta. Risikoen for emboli korrelerer sterkt med plakkbyrden. Følgende mekanismer fører til tromboembolisme:

1. Trombose – ruptur eller ulcerasjon av et aterosklerotisk plakk fører til trombedannelse og emboli.
2. Kolesterolemboli – noen plakk har svært høy kolesterolkonsentrasjon, noe som fører til dannelse av krystaller. Kolesterolkrystaller kan løsne og dermed forårsake emboli.

Aortatrombose kan resultere i store embolier som okkluderer store arterier. Hjerneslag, TIA, nyreinfarkt, tarmiskemi og ekstremitetsiskemi er vanlig ved aortatrombose.

Kolesterolemboli resulterer i embolisering av små krystaller som fører til okklusjon av distale (mindre) arterier. Flere embolier kan oppstå samtidig. Vanlige komplikasjoner er nyresvikt, mindre hjerneinfarkter, mild iskemi i lemmer osv.

Transtorakal ekkokardiografi (TTE) gir mulighet for visualisering av aortaklaffen og aorta ascendens. Dette er ikke tilstrekkelig for å vurdere plakkbelastning og eksistensen av aortatromber. Transøsofageal ekkokardiografi (TEE) er nødvendig for å visualisere aorta ascendens, aortabuen og aorta descendens. TEE gir også en bedre oppløsning av aortaroten. TEE gjør det imidlertid ikke mulig å visualisere aortasegmentet like proksimalt for a. brachiocephalica (arteria brachiocephalica), noe som skyldes at dette segmentet er skjult av høyre bronkus og luftrøret. TEE gjør det vanligvis mulig å visualisere aorta ned til a. mesenterica superior (arteria mesenterica superior). MR eller CT kan av og til være nødvendig for å oppnå tilfredsstillende bilder.

Paradoksal embolisme

Paradoksal embolisering innebærer at en embolus i venesystemet havner i arteriesystemet og forårsaker en okklusjon på arteriesiden. Dette kan oppstå hvis det er kommunikasjon mellom høyre og venstre hjertehalvdel. Eksempler på slike kommunikasjoner er:

1. PFO (Homma et al.)
2. ASD

PFO (persisterende foramen ovale)

Atrieseptumet dannes av to strukturer, septum primum og septum secundum. I fosterlivet skilles septum primum og septum secundum fra hverandre, og det oppstår en kanal mellom forkamrene som fungerer som en kileventil; denne kanalen er foramen ovale. Under fosterlivet er foramen ovale avgjørende for at det oksygenrike blodet fra morkaken skal kunne passere fra vena cava inferior til høyre forkammer og direkte til venstre forkammer. Ved fødselen lukkes foramen ovale og septum, og det andre vokser sammen. Lukkingen forklares med at trykket på venstre side stiger dramatisk etter fødselen, noe som resulterer i at kileventilen ikke kan åpnes, og deretter skjer en gradvis forsegling av septum primum og secundum. Imidlertid blir lukningen ufullstendig i 25%, og det forblir et vindu mellom høyre og venstre atria. Dette vinduet kalles persisterende foramen ovale (PFO). Siden PFO har en prevalens på 25 %, kan det betraktes som en normalvariant. PFO er ofte ledsaget av en aneurisme i septum primum. Åpningen i seg selv viser stor variasjon. Noen PFO er svært store, mens andre er små tunneler.

PFO har ingen hemodynamisk betydning, men kommunikasjon kan føre til emboli i høyre atrium som kommer inn i venstre atrium. Dermed kan embolier som dannes i venene (for eksempel i bena) passere fra høyre til venstre atrium og provosere okklusjoner i den systemiske sirkulasjonen (på siden av arterien). Dette kalles paradoksal embolisering.

I situasjoner med økt trykk på høyre side har personer med PFO shunting, noe som innebærer at blodet strømmer fra høyre til venstre forkammer. Dette innebærer at man for eksempel ved pulmonal hypertensjon eller Valsalva-manøver ser en strømning fra høyre til venstre atrium.

ASA (atrieseptumaneurisme)

ASA innebærer at området som tilsvarer fossa ovalis stikker ut fra senterlinjen. Aneurismet kan være fast eller bølgende. ASA antas å øke risikoen for paradoksal embolisering. Potensielt store aneurismer kan faktisk være grobunn for trombose fordi blodet står stille i aneurismet.

Kryptogent hjerneslag

Kryptogent hjerneslag innebærer at man ikke kan fastslå årsaken til hjerneslaget. Ved kryptogent hjerneslag er paradoksal embolisering en vanlig mistanke. PFO er mer vanlig blant personer med kryptogent hjerneslag. Opptil 40 % av pasientene med kryptogent hjerneslag har PFO, noe som gjør at man er tilbøyelig til å forklare hjerneslaget med paradoksal embolisering. Det er imidlertid ofte vanskelig å fastslå med sikkerhet at dette er årsaken.

Lungeemboli (PE)

Lungeemboli er den tredje vanligste kardiovaskulære dødsårsaken, etter akutt hjerteinfarkt og hjerneslag. Omtrent 90-95 % av alle lungeembolier har sitt utspring i venene, særlig i bena. Andre årsaker til lungeemboli er endokarditt, tumorassosiert trombose eller trombose på elektroder. Dødeligheten ved lungeemboli er 10 %, noe som er betydelig høyere enn dødeligheten ved STEMI (6-7 %) og NSTEMI (5 %). Dødsmekanismen ved lungeemboli er sirkulasjonskollaps som følge av at en embolus hindrer blodstrømmen gjennom lungesirkulasjonen.

Lungeemboli diagnostiseres vanligvis med CT. Ekkokardiografi kan brukes til risikostratifisering. Ved ekkokardiografi bør følgende tegn på lungeemboli gjenkjennes:

1. Tilstedeværelse av tromber i vena cava inferior, levervener, høyre hjerte.
2. Høyre ventrikkelstamme (RV-stamme): Ekkokardiografiske tegn på høyre ventrikkelstamme er dilatasjon og dysfunksjon av høyre ventrikkel. Dilatasjon defineres som at høyre ventrikkel er minst like stor som venstre ventrikkel.
3. Paradoksal septumbevegelse, som innebærer at septum buler inn i venstre ventrikkel.
4. Dilaterte proksimale lungearterier.
5. Forhøyet trykk i høyre ventrikkel.
6. Unormal trikuspidalinsuffisiens (TI).
7. Forhøyet trykk i høyre atrium, noe som ses som dilatert vena cava inferior, uten respirasjonskollaps.
8. McConnells tegn: bevart apikal kontraktilitet i høyre ventrikkel, men nedsatt basal og midtventrikulær kontraktilitet.

Ingen ultralydmetode kan brukes til å utelukke lungeemboli.

Klassifisering av lungeemboli

1. Massiv lungeemboli: lungeemboli med hypotensjon.
2. Submassiv lunge emboli: Lungeemboli uten hypotensjon, men med tegn på RV-belastning eller forhøyede kardiale troponiner.
3. Lavrisiko lungeemboli: ingen av de ovennevnte.

Dilatasjon av høyre ventrikkel observeres også ved følgende tilstander:

• KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom).
• Cor pulmonale (astma)
• Pulmonal hypertensjon.
• Søvnapné.
• Svikt i høyre hjerte.
• Hjerteinfarkt i høyre ventrikkel.

Referanser

1. Global, regional og nasjonal alders- og kjønnsspesifikk dødelighet for 282 dødsårsaker i 195 land og territorier, 1980-2017: en systematisk analyse for den globale sykdomsbyrdestudien 2017. Samarbeidspartnere for GBD 2017 Causes of Death

2. Saric et al: Retningslinjer for bruk av ekkokardiografi ved evaluering av en kardial embolikilde. Journal of the American Society of Echocardiography.

3. Di Biase: Trombogene og arytmogene roller i venstre atriums vedheng ved atrieflimmer – kliniske implikasjoner. Sirkulasjon 2018

4. Di Biase: Korrelerer morfologien i venstre atriumsvedheng med risikoen for hjerneslag hos pasienter med atrieflimmer? Resultater fra en multisenterstudie. JACC 2012.