Atrioventrikulær nodal reentry (reentrant) takykardi (AVNRT): kliniske kjennetegn, mekanismer, EKG og behandling

Atrioventrikulær nodal reentrant takykardi (AVNRT) er den hyppigste formen for paroksysmal supraventrikulær takykardi og utgjør omtrent 60 % av alle tilfeller. Tilstanden observeres i alle aldersgrupper, men debuterer ofte i ung voksen alder. Det er en tydelig overvekt av kvinner (ca. 2:1 ratio). Arytmien forekommer oftest hos pasienter uten strukturell hjertesykdom, selv om den kan sameksistere med andre hjertelidelser.

Arytmien kjennetegnes av brå debut («på-knapp») og brå avslutning, og gir vanligvis symptomer som er assosiert med supraventrikulære takyarytmier, inkludert hjertebank, dyspné, ubehag i brystet, svimmelhet og angst. Ettersom takyarytmien har sitt utspring over ventriklene, forløper ventrikulær depolarisering normalt via His-Purkinje-systemet, og i de fleste tilfeller er det ingen betydelig hemodynamisk påvirkning hos hjertefriske. Ved svært rask hjertefrekvens (kan overstige 200 slag/min hos yngre) eller hos pasienter med underliggende diastolisk dysfunksjon eller koronarsykdom, kan arytmien føre til hypotensjon, pre-synkope eller sjeldnere synkope. Polyuri (økt vannlating) kan forekomme etter anfall grunnet frigjøring av atrialt natriuretisk peptid (ANP) som følge av atrielt strekk.

Definisjon av paroksysmal supraventrikulær takyarytmi (PSVT)

Arytmiene AVNRT, AVRT (preeksitasjon, Wolff-Parkinson-Whites syndrom) og ektopisk atriell takykardi har tradisjonelt blitt omtalt som paroksysmale supraventrikulære takykardier (PSVT). Disse takyarytmiene har sitt utspring eller sin vedlikeholdsmekanisme i vevet over ventriklene (atriene eller AV-knuten) og opptrer anfallsvis (paroksysmalt). Selv om begrepet PSVT er nyttig som en samlebetegnelse i akuttfasen før en presis diagnose er stilt, bør man tilstrebe en spesifikk diagnose (f.eks. typisk AVNRT vs. ortodrom AVRT) da langtidsbehandlingen og ablasjonsstrategien varierer.

Synonymer for AVNRT

• Atrioventrikulær nodal reentrant takykardi
• AV-nodal reentrytakykardi
• AV-knute-reentrytakykardi

Noen lærebøker bruker begrepet «node» i stedet for «nodal». AVNRT må ikke forveksles med AVRT, som er et resultat av pre-eksitasjon (aksessorisk bane).

AVNRT forårsakes av reentry i atrioventrikulærknuten (AV-knuten)

AVNRT er forårsaket av en mikrosirkel-reentry inne i eller i umiddelbar nærhet av atrioventrikulærknuten. Det anatomiske substratet for AVNRT er tilstedeværelsen av dobbel AV-knutefysiologi («dual AV nodal physiology»). Dette innebærer at AV-knuten har to funksjonelle ledningsbaner med ulike elektrofysiologiske egenskaper:

• Den raske banen (Beta-banen): Har rask ledningshastighet, men lang refraktærtid.
• Den langsomme banen (Alfa-banen): Har langsom ledningshastighet, men kort refraktærtid.

I sinusrytme ledes impulsen vanligvis ned den raske banen. Reentry induseres typisk av et prematurt atrialt slag (PAC) som treffer AV-knuten i et kritisk tidsvindu («echo zone»). Fordi den raske banen har lang refraktærtid, vil ekstraslaget blokkeres her. Den langsomme banen har imidlertid kortere refraktærtid og er klar til å lede. Impulsen ledes dermed ned den langsomme banen. Når impulsen når den distale delen av AV-knuten, har den raske banen rukket å repolarisere seg. Impulsen kan da ledes retrograd (oppover) gjennom den raske banen tilbake til atriene, samtidig som den ledes antegrad til ventriklene. En sirkelbevegelse er etablert.

Dette er illustrert i figur 1 (studer denne figuren nøye). Når kretsløpet er etablert, aktiveres atriene og ventriklene nesten simultant. Ventrikkelrytmen er regelmessig med en frekvens oftest mellom 140 og 220 slag per minutt, men kan være lavere hos eldre eller ved bruk av frekvensregulerende medisiner. QRS-kompleksene er normalt smale (< 0,12 s), men kan være brede ved frekvensavhengig grenblokk (aberrasjon) eller eksisterende grenblokk.

Klinisk tegn: «Frog Sign»

Et spesifikt klinisk tegn ved AVNRT er det såkalte «Frog Sign» (frosketegn) eller tydelige halsvenepulsasjoner. Dette skyldes at atriene kontraherer mot lukkede atrioventrikulærklaffer (mitral- og tricuspidalklaffen), da ventriklene og atriene aktiveres nesten samtidig. Dette skaper en revers trykkbølge opp i vena jugularis (store kanonbølger), som ofte kan sees tydelig på pasientens hals og oppleves av pasienten som kraftig banking i halsen.

P-bølgen er i de fleste tilfeller ikke synlig, fordi den ligger skjult i QRS-komplekset (atriene og ventriklene aktiveres samtidig, men ventrikulære potensialer dominerer EKG-et). I noen tilfeller vil imidlertid P-bølgen være synlig, enten før eller etter QRS-komplekset. I begge tilfeller vil den være retrograd (negativ i avledning II, III og aVF) på grunn av retningen på atrieaktiveringen (fra AV-knuten og opp mot sinusknuten). P-bølger ved AVNRT omtales i detalj nedenfor.

EKG-kjennetegn ved atrioventrikulær nodal reentrant takykardi (AVNRT)

Klassifiseringen av AVNRT baseres på forholdet mellom atrie- og ventrikkelaktivering, som reflekteres i RP-intervallet på EKG. Det finnes tre hovedtyper AVNRT, og forskjellen mellom dem ligger i hvilke baner som brukes for antegrad (ned til ventrikkel) og retrograd (opp til atrie) ledning.

Typisk AVNRT (langsom-hurtig): 90 % av alle tilfeller

Dette er den «klassiske» formen. Ved typisk AVNRT er den antegrade ledningsbanen den langsomme ledningsbanen, mens den retrograde ledningsbanen er rask (derfor kalt langsom-hurtig eller «slow-fast» AVNRT).

Siden den retrograde ledningen via den raske banen går svært fort, skjer atrieaktiveringen nesten samtidig med ventrikkelaktiveringen. EKG-messig resulterer dette i:

• P-bølger som ofte er skjult i QRS-komplekset.
• Hvis P-bølgen er synlig, sees den helt i slutten av QRS-komplekset.
• Pseudo r’ i V1: En liten positiv defleksjon (tagg) i slutten av QRS i avledning V1 som ligner et ufullstendig høyre grenblokk.
• Pseudo S i II, III, aVF: En liten negativ defleksjon i slutten av QRS i nedreveggsavledningene.

RP-intervallet er meget kort (< 70 ms). I de fleste tilfeller er det nyttig å sammenligne med et EKG tatt i sinusrytme for å verifisere at disse "taggene" (pseudo r' og pseudo S) ikke er tilstede normalt. Se figur 2 for visuell forklaring.

Atypisk AVNRT (rask-langsom): ca. 5-10 % av tilfellene

Ved atypisk AVNRT leder den raske banen impulsen i antegrad retning (mot ventrikkel), mens den langsomme banen leder den i retrograd retning (mot atriet). Dette gir en «fast-slow»-mekanisme. Fordi retrograd ledning er langsom, kommer P-bølgen tydelig etter QRS-komplekset med et langt RP-intervall (RP > PR). P-bølgen vil være retrograd (negativ) i avledning II, III og aVF og positiv i avledning V1. Denne formen kan være vanskelig å skille fra ektopisk atriell takykardi. Se figur 2, panel B.

Svært atypisk AVNRT (langsom-langsom): < 1 % av tilfellene

I dette sjeldne tilfellet brukes to forskjellige langsomme baner for både antegrad og retrograd ledning. P-bølgen forekommer sent etter QRS-komplekset, ofte på ST-T-segmentet eller like før neste QRS. Dette gir også et langt RP-intervall.

EKG-et nedenfor viser et opptak fra en 20 år gammel mann som kom til akuttmottaket på grunn av hjertebank og dyspné som startet brått (figur 3). Legg merke til den smalkompleksede takykardien og «pseudo r»-taggen i V1 som forsvinner ved omslag til sinusrytme. Arytmien ble avsluttet ved administrering av adenosin i.v.

RP-intervall (RP-tid) og differensialdiagnostikk

RP-intervallet (dvs. tidsintervallet fra starten av R-bølgen til starten av neste P-bølge) er avgjørende å vurdere ved differensialdiagnostikk av arytmier med synlige P-bølger.

• Kort RP-intervall (RP < ½ RR-intervall): Typisk for typisk AVNRT og ortodrom AVRT (ved WPW/skjult aksessorisk bane). Ved typisk AVNRT er RP-intervallet oftest < 70 ms, mens det ved AVRT oftest er > 70 ms.
• Langt RP-intervall (RP > ½ RR-intervall): Typisk for atypisk AVNRT, ektopisk atriell takykardi (EAT) og sinus takykardi.

Se denne artikkelen for å lære mer om RP-intervall.

Behandling av AVNRT

Behandling i akuttsituasjonen

Målet med akuttbehandling er å blokkere ledningen i AV-knuten for å bryte reentry-kretsen. Dette kan gjøres mekanisk eller farmakologisk.

1. Vagusstimulering: Forsøk alltid å avslutte AVNRT ved å bruke vagusmanøvre først. Modifisert Valsalva-manøver (hvor pasienten blåser mot motstand, etterfulgt av at bena løftes høyt umiddelbart etter at blåsing opphører) er mer effektiv enn standard Valsalva. Karotismassasje (ensidig) kan forsøkes hvis det ikke foreligger carotisstenose/bilyd. Hos barn kan dykkerefleksen utløses med iskaldt vann/klut i ansiktet.
2. Adenosin: Hvis vagusstimulering ikke fører frem, er adenosin førstevalg med mindre det foreligger kontraindikasjoner (alvorlig astma). Startdose er vanligvis 6 mg som rask iv bolus etterfulgt av rask saltvannsskylling. Ved manglende effekt etter 1-2 minutter gis 12 mg iv bolus. (Doser kan variere noe avhengig av lokale retningslinjer, 5-15 mg området). Adenosin gir en forbigående total AV-blokk som bryter arytmien. Pasienten må informeres om ubehaget (brysttrykk, dyspné) som varer noen sekunder.
3. Kalsiumblokkere: Hvis adenosin er kontraindisert eller ikke virker, og pasienten er hemodynamisk stabil, er verapamil 5-10 mg iv eller diltiazem 0,25 mg/kg iv gode alternativer. Disse bør gis langsomt over 2 minutter under overvåkning av blodtrykk. Forsiktighet utvises ved kjent hjertesvikt eller hypotensjon.
4. Betablokkere: Intravenøse betablokkere (f.eks. metoprolol eller esmolol) er generelt mindre effektive enn adenosin og kalsiumblokkere for akutt konvertering av AVNRT, men kan forsøkes dersom andre midler ikke er egnet.

Synkronisert elektrisk kardioversjon i narkose er førstevalget dersom pasienten er hemodynamisk ustabil (systolisk BT < 90 mmHg, brystsmerter, hjertesvikt eller redusert bevissthet). Et bifasisk sjokk på 50-100 J (synkronisert) er vanligvis tilstrekkelig.

Langtidsbehandling og profylakse

Valg av langtidsbehandling avhenger av symptombyrde og hyppighet av anfall.

• Konservativ tilnærming: Ved sjeldne og lite plagsomme anfall kan pasienten læres opp i vagusmanøvre (f.eks. Valsalva) og bruke «pill-in-the-pocket» (enkeltdose verapamil eller betablokker ved anfall, etter avtale med kardiolog).
• Kateterablasjon: Dette er førstevalgsbehandling for pasienter med tilbakevendende, symptomatiske anfall som ønsker en kurativ løsning. Inngrepet innebærer radiofrekvensablasjon eller frysebehandling (kryo) av den langsomme banen («slow pathway modulation»). Suksessraten er svært høy (> 95 %), og risikoen for komplikasjoner er lav. Risikoen for total AV-blokk som krever pacemaker er i dag under 1 % ved erfarne sentre.
• Medikamentell profylakse: For pasienter som ikke ønsker ablasjon eller hvor inngrepet anses for risikofylt, kan fast bruk av betablokkere, kalsiumkanalblokkere (verapamil/diltiazem) eller sjeldnere digoksin redusere anfallsfrekvensen.