Myokardiell iskemi

Definisjonen av iskemi kan virke triviell, men det er faktisk et svært komplisert tema. Begrepet iskemi ble skapt i 1858 av Virchow (den samme Virchow som avslørte trombose). Han brukte begrepet for å beskrive redusert blodgjennomstrømning til vev og organer. Noen tiår senere påviste Cohnheim at ligering av venstre arteria anterior descendens hos hunder resulterte i myoardieinfarkt. En viktig oppdagelse ble rapportert i 1930, da Buchner og kolleger viste at myokardets kontraktilitet var nært knyttet til blodgjennomstrømningen i myokardiet. Dette konseptet er av største betydning, ettersom det antyder at myokardets kontraktilitet og blodgjennomstrømning er nært knyttet til hverandre. Studier viser faktisk at forholdet mellom kontraktilitet og blodstrøm er tilnærmet lineært (det finnes få mer lineære sammenhenger i fysiologien). Se figur 1.

Sammenhengen illustrert i figur 1 har blitt bekreftet i en rekke studier [1]. Den kanskje viktigste implikasjonen av teorien er at

De aller fleste lærebøker i kardiologi lærer imidlertid fortsatt at iskemi er et resultat av en mismatch (ubalanse) mellom oksygentilførsel og oksygenbehov, som illustrert i figur 2. Denne teorien antyder at iskemi oppstår så snart oksygentilførselen overstiger oksygenbehovet.

Til tross for at denne teorien har fått stor utbredelse i lærebøker, har den ikke blitt bevist, hovedsakelig fordi vi aldri har vært i stand til å måle oksygenbehovet (det er enkelt å måle oksygentilførselen). Dermed har teorien om balansen mellom tilbud og etterspørsel alltid vært konseptuell og mangler vitenskapelige bevis. Som foreslått av Heusch, [1] kan dette skyldes at intervensjoner som ser ut til å endre oksygenbehovet, også endrer infarktstørrelsen. De mest kjente intervensjonene er katkolaminer og betablokkere. Katekolaminer øker oksygenforbruket og dermed infarktstørrelsen. Betablokkere kan begrense eller til og med redusere infarktstørrelsen, noe som vanligvis tilskrives reduksjon av hjertefrekvens og kontraktilitet. Men det har vist seg at [2] at reduksjonen i hjertefrekvens og kontraktilitet ser ut til å virke gjennom en omfordeling av blod fra ikke-iskemisk til iskemisk myokard (dvs. en økning i blodstrømmen i det iskemiske området!) [2].