Trykkfallssyke

Sammendrag

Trykkfallssyke (decompression sickness, DCS) er en tilstand som oppstår når inertgass, oftest nitrogen, som er løst i kroppens vev under et dykk med trykkluft, danner gassbobler ved trykkfall i forbindelse med oppstigning. DCS er en av to komponenter som samles under paraplybegrepet dykkersykdom (decompression illness, DCI), der den andre er arteriell gassemboli (AGE) forårsaket av pulmonalt barotraume. DCS kan ramme det muskuloskeletale systemet, hud, lymfesystemet, det indre øret, ryggmargen, hjernen, lungene og hjertet, med varierende alvorlighetsgrad fra lett leddsmerte til nedsatt bevissthet og død. Førstelinjebehandlingen består av 100 prosent oksygen på overflaten og hyperbar oksygenbehandling i trykkammer (rekompresjon), som er den definitive behandlingen. Tidlig behandling er sentralt, men også forsinket rekompresjon kan gi gode resultater.

Bakgrunn og epidemiologi

Trykkfallssyke rammer personer som puster trykkluft eller en annen gassblanding under økt omgivelsestrykk, framfor alt sportsdykkere, yrkesdykkere og trykkluftsarbeidere. Insidensen er lav, men ikke ubetydelig. En internasjonal oversikt rapporterte mindre hendelser ved 1,3 prosent av alle dykk og ulykker med trykkfallssyke ved 2 per 10 000 dykk [1]. En svensk retrospektiv kohortstudie av dykkeinstruktører og dykkeledere fant en insidens av DCS-symptomer på 1,52 per 1 000 dykk hos menn og 1,27 per 1 000 dykk hos kvinner [2]. Insidensen var høyere blant dykkeledere sammenliknet med instruktører, blant dem som ikke utførte dekompresjonsstopp og blant dem med få tidligere dykk, noe som tyder på at erfaring og etterlevelse av dekompresjonsprosedyrer har betydning for risikoen [2].

De fleste tilfellene debuterer kort tid etter oppstigning. I en retrospektiv analyse ble det angitt at 98 prosent av tilfellene inntraff innen 24 timer etter oppstigning til overflaten [3]. Flere faktorer påvirker risikoen for DCS: maksimal dykkedybde, dykketid, antall repetitive dykk, rask oppstigning, kulde, fysisk anstrengelse ved eller etter dykket og dehydrering [4,5]. Persisterende foramen ovale (PFO) er en særlig viktig risikofaktor for nevrologisk DCS og indreøre-DCS, og omtales separat nedenfor.

Patofysiologi

Under et dykk med trykkluft øker det ambiente trykket, slik at inertgass (nitrogen) løses i kroppens vev etter Henrys lov. Ved oppstigning faller det ambiente trykket. Dersom det oppløste gasstrykket i et vev overstiger det omgivende trykket, oppstår en overmettet tilstand, slik at små gassbobler kan dannes ekstravaskulært eller i vevets blodkar og deretter passere inn i det venøse sirkulasjonssystemet [4,5,6]. Boblene anses å være den primære skadevektoren ved DCS og skader vev gjennom flere mekanismer: mekanisk blokkering av mikrosirkulasjonen med iskemi, inflammatorisk respons med aktivering av komplement- og koagulasjonskaskader samt direkte mekanisk påvirkning av vevsstrukturer [5,6].

Normalt filtreres venøse gassbobler i lungekapillærene og elimineres via utåndingen. Dersom en dykker har en høyre-venstre-shunt, oftest en persisterende foramen ovale (PFO), kan venøse bobler likevel omgå lungefilteret og nå den arterielle sirkulasjonen. Der kan de fordeles til følsomme målorganer som hjernen, det indre øret og ryggmargen, særlig dersom disse vevene fortsatt er overmettet med inertgass, slik at boblene kan vokse gjennom innadgående diffusjon av oppløst gass [5,6,7]. Denne mekanismen er sannsynligvis forklaringen på den overrepresentasjonen av store PFO som ses blant dykkere med nevrologisk DCS, indreøre-DCS og kutan DCS [5,7,8].

Indreøre-DCS har en særskilt patofysiologisk dynamikk. Avgassing av inertgass i det indre øret skjer langsommere enn i hjernen på grunn av lavere perfusjon og mindre vevsvolum. Det innebærer at det finnes et tidsvindu etter oppstigning til overflaten der venøse bobler som når det indre øret kan vokse, mens tilsvarende bobler i hjernen ikke får tilstrekkelig drivstoff for vekst. Dette kan forklare hvorfor indreøre-DCS ofte opptrer isolert, uten samtidige cerebrale symptomer [7].

Ved arteriell gassemboli (AGE), den andre komponenten av DCI, oppstår boblene gjennom pulmonalt barotraume. Dersom gass blir fanget i lungene ved oppstigning og trykket overstiger alveolens toleransenivå, kan alveoleveggen ruptere og gass slippes direkte inn i lungevenene og dermed i den systemiske arterielle sirkulasjonen. AGE gir vanligvis et raskt innsettende, slagliknende bilde med cerebralt engasjement [5,6].

Klinisk bilde

DCS kan engasjere mange ulike organsystemer, og symptomene er mangeartede både i natur og alvorlighetsgrad [4,5,6]. Tradisjonelt har DCS blitt delt inn i type 1 (mild, framfor alt muskuloskeletal og kutan) og type 2 (nevrologisk, kardiopulmonal og alvorligere), men denne inndelingen anses i dag som noe forenklet, siden overlappingen er stor og behandlingen i prinsippet den samme [5,6].

I en serie med 200 konsekutive rekreasjonsdykkere behandlet for DCI var mediantiden til sykdomsdebut 60 minutter etter oppstigning til overflaten, og 88,5 prosent hadde minst ett nevrologisk symptom ved presentasjonen. De vanligste nevrologiske manifestasjonene var parestesier, dysestesier, koordinasjonsforstyrrelser, motorisk svakhet og svimmelhet [9].

Muskuloskeletal DCS ("bends")

Den vanligste manifestasjonen er leddsmerte, klassisk kalt "bends", oftest i store ledd som skuldre, albuer, knær og hofter. Smerten er ofte dyp og murrende og kan være vanskelig å lokalisere. En særskilt form er "niggles", lett og forbigående leddsmerte som dykkere kan overse, men som kan være et tidlig tegn på mer alvorlig DCS [5,6].

Hud- og lymfemanifestasjoner

Hudmanifestasjoner omfatter kløe ("skin bends"), erytem og cutis marmorata, et marmorert hudutslett som oppstår gjennom venøs stase og er et tegn på mer systemisk DCS. Lymfødem kan forekomme ved at gassbobler blokkerer lymfesirkulasjonen [5,6]. I den kliniske serien var kvinnelige dykkere signifikant mer tilbøyelige til å oppleve smertefulle hudsymptomer [9].

Nevrologisk DCS

Nevrologisk DCS kan ramme både ryggmargen og hjernen:

• Ryggmargsengasjement: Den mest alvorlige formen for nevrologisk DCS, med symptomer som parestesier, motorisk svakhet, gangforstyrrelse, blære- og tarmaffeksjon og i alvorlige tilfeller paraplegi. Patofysiologisk antas ryggmargs-DCS å skyldes enten bobledannelse i ryggmargens vaskulatur eller venøs okklusjon av de epidurale venene med stase og iskemi [5,6,9].
• Cerebralt engasjement: Hodepine, synspåvirkning, konfusjon, hemiparese og i alvorlige tilfeller nedsatt bevissthet. Det kan være vanskelig å skille fra AGE [5,6].
• Indreøre-DCS ("vestibular DCS"): Svimmelhet, nystagmus, kvalme, oppkast, nedsatt hørsel og tinnitus. Den vestibulære delen av det indre øret synes å være mer følsom enn cochlea, noe som sannsynligvis henger sammen med forskjeller i inertgasskinetikk mellom de to vevene [7]. Indreøre-DCS kan opptre isolert eller som del av en multisystem-DCS [7].

Kardiopulmonal DCS ("chokes")

Ved store mengder venøse gassbobler kan lungekapillærsengen blokkeres, med symptomer som hoste, dyspné og retrosternale brystsmerter. Dette kalles "chokes" og er et alvorlig tegn som kan progrediere til kardiogent sjokk og død [5,6].

Arteriell gassemboli

AGE kjennetegnes av en plutselig, ofte dramatisk sykdomsdebut, mange ganger ved eller umiddelbart etter oppstigning. Slagliknende symptomer med bevissthetstap, hemiparese, afasi eller fokale nevrologiske utfall er typiske [5,6]. AGE og DCS kan være vanskelige å skille klinisk og behandles etter samme prinsipper [5,6].

Utredning og diagnostikk

Diagnosen DCS er klinisk og baseres på en nylig gjennomført trykkeksponering (dykk eller trykkluftsarbeid) i kombinasjon med symptomer som er forenlige med boblesykdom. Det finnes ingen spesifikk blodmarkør eller laboratoriediagnose [5,6].

En grundig anamnese bør omfatte:

• Tidspunkt for dykket og oppstigningen til overflaten
• Maksimal dybde og dykketid
• Gassblanding (luft, nitrox, trimix)
• Oppstigningsprofil og eventuelle uteglemte dekompresjonsstopp
• Tid til symptomdebut
• Type og progresjon av symptomer

Ved nevrologisk DCS eller indreøre-DCS bør en PFO-utredning vurderes, vanligvis med ekkokardiografi med boblekontrast (TTE eller TEE) eller transkranial doppler (TCD). Denne gjøres imidlertid ikke akutt, men i etterforløpet, med tanke på rådgivning om fortsatt dykking [5,7,8,10].

Bildediagnostikk

Ultralyd kan påvise venøse gassbobler (venous gas emboli, VGE) i form av såkalte bobler i hjertets høyre ventrikkel eller i lungearterien, men funnet korrelerer dårlig med symptomer og har begrenset klinisk nytteverdi ved akutt diagnostikk [5]. MR kan vise ryggmargslesjoner ved alvorlig spinal DCS, men funn mangler ofte i lettere tilfeller, og normal MR utelukker ikke DCS [5]. CT-undersøkelse kan være aktuell ved mistanke om AGE for å utelukke cerebralt infarkt eller annen patologi, men må ikke forsinke rekompresjon.

Klassifikasjon

Det er blitt stilt spørsmål ved den tradisjonelle inndelingen i DCS og AGE, siden de patofysiologiske mekanismene overlapper, særlig når venøse bobler passerer en PFO og arterialiseres. Den deskriptive DCI-terminologien, som angir organsystem og symptomprogresjon (for eksempel "progressiv spinal DCI"), ble lansert på 1990-tallet som en mer klinisk anvendbar måte å klassifisere tilfellene på [6]. I praksis anbefales det i dag at DCS og AGE beholdes som separate termer når spesifikke patofysiologiske mekanismer diskuteres, mens DCI brukes som samlebegrep i kliniske sammenhenger der atskillelsen kan være vanskelig eller irrelevant [6,14].

Differensialdiagnoser

Ved akutt sykdomsdebut hos en dykker etter trykkeksponering må DCS og AGE vurderes først, siden de er de vanligste og mest tidskritiske årsakene. Andre tilstander å skille ut omfatter:

1. Andre dykkerelaterte tilstander: Barotraume i mellomøret eller bihulene, trykknevropati ved feil utstyr, hypoksi eller hyperkapni ved problemer med flaskegassen.
2. Nevrologiske differensialdiagnoser: Hjerneslag, TIA, migrene med aura, perifer nevropati, vestibularisnevritt, Ménières sykdom. Ved mistanke om hjerneslag bør tiltakene ikke forsinkes, men rekompresjon utsetter ikke slagbehandling ved samtidig tidlig sykdomsdebut etter dykk.
3. Ortopediske differensialdiagnoser: Vanlig ledd- eller muskelsmerte, tendinitt, skiveprolaps, nevralgi.
4. Kardiale differensialdiagnoser: Hjerteinfarkt, arytmier, hypertensiv krise (ved adrenerg respons på kulde eller anstrengelse).
5. Pulmonale differensialdiagnoser: Pneumothorax (særlig ved samtidig traume eller hoste), lungeemboli, astma.

Pulmonalt barotraume med pneumothorax, pneumomediastinum eller subkutant emfysem kan forekomme ved oppstigning og må identifiseres før rekompresjon, siden en ubehandlet pneumothorax kan forverres til en trykkpneumothorax i et trykkammer [5,6].

Behandling

Førstelinjebehandling på stedet

Grunnlaget i den umiddelbare håndteringen er 100 prosent oksygen via tettsittende maske eller demandventil og horisontal leiring [5,6]. Oksygenet har to formål: å akselerere eliminasjonen av inertgass ved å maksimere partialtrykket av oksygen og dermed senke det alveolære partialtrykket av inertgass (gradientdrevet utlufting), samt å behandle eventuell hypoksi forårsaket av boblepåvirkning [5,6]. Pasienten bør holdes horisontal, ikke med hevet hodeende, for å minimere risikoen for cerebral gassembolus-passasje [5,6].

Væskebehandling anbefales, enten oralt dersom pasienten er våken og ikke kaster opp, eller intravenøst i andre tilfeller, for å korrigere dehydrering som er vanlig ved dykking [5,6]. Ved nedsatt bevissthet eller respirasjonssvikt bør luftveier, respirasjon og sirkulasjon sikres etter ALS-prinsipper [5,13].

Rekompresjonsbehandling

Definitiv behandling er rekompresjon i hyperbart trykkammer, der pasienten puster 100 prosent oksygen under økt trykk [5,6,11]. Dette reduserer boblenes volum etter Boyles lov og akselererer eliminasjonen av inertgass. Standardprotokollen er US Navy Treatment Table 6 (USN TT6), som innebærer rekompresjon til 2,8 ATA (18 m) med oksygenpusting i perioder over totalt omkring 4 timer og 45 minutter [5,11]. Ved alvorligere tilfeller eller ved ufullstendig respons kan behandlingen forlenges etter USN TT6-utvidelsene eller USN TT9-protokollene [11].

I en prospektiv randomisert studie av lett DCS fant Banham og kolleger i 2022 at en kortere behandlingstabell (FH01) var like effektiv som en modifisert USN TT6 (TT6m) ved mild DCS, med færre behandlingsseanser og oftere fullstendig symptomfrihet etter initial behandling (85 prosent mot 38 prosent etter første behandling), men sammenliknbar endelig effekt [11]. Dette tyder på at lettere tilfeller kan behandles med kortere tabeller uten dårligere resultat, men eskaleringsprotokollene ved manglende effekt må være tydelige.

Forsinket rekompresjon

Tilgangen til trykkammer er ofte begrenset, og transport kan ta tid. Hadanny og kolleger gjennomførte i 2015 en retrospektiv analyse av 76 dykkere som ble rekomprimert 48 timer eller senere etter oppstigning til overflaten. Fullstendig tilfriskning ble oppnådd hos 76 prosent, sammenliknet med 78 prosent i gruppen som ble behandlet tidlig. Forskjellen var ikke signifikant [3]. Konklusjonen var at forsinket rekompresjon har klinisk verdi og bør gis også ved sen presentasjon, og at USN TT6 sannsynligvis var å foretrekke framfor standardbehandling i 90 minutter ved 2 ATA, selv om forskjellen bare var en ikke-signifikant trend [3].

Adjuvant behandling

En Cochrane-oversikt fra 2012 identifiserte to randomiserte studier med totalt 268 pasienter [12]. Tillegg av NSAID (tenoksikam) til standard rekompresjon forbedret ikke tilfriskningsfrekvensen, men reduserte antallet rekompresjoner som var nødvendig fra tre til to. Bruk av heliox (helium-oksygen) istedenfor oksygen reduserte også oddsen for multiple rekompresjoner [12]. En av disse strategiene kan være berettiget, men evidensen er begrenset og fordelene hovedsakelig økonomiske eller logistiske [12].

Ved alvorlig nevrologisk DCS med paraplegi anbefales profylaktisk behandling mot venøs tromboembolisme [5,6]. Steroider, lidokain og andre legemidler er blitt foreslått, men mangler sikker evidens [5,6]. Kortison er historisk blitt brukt for å dempe den inflammatoriske komponenten, men randomiserte data mangler.

Rekompresjon i vann

I situasjoner der et trykkammer ikke er tilgjengelig, er rekompresjon i vann (in-water recompression, IWR) blitt diskutert som alternativ, der dykkeren går tilbake under vann og puster oksygen på en bestemt dybde. Dette er kontroversielt og ikke standardbehandling, men er beskrevet i spesifikke ekspedisjonssituasjoner [5]. Risikoen for komplikasjoner, inkludert oksygentoksisitet og hypotermi, er betydelig, og IWR bør ikke utføres uten spesifikt utstyr og spesifikk trening [5].

Oppfølging og prognose

Behandlingsresultatene ved DCS er generelt gode. I den israelske serien ble fullstendig tilfriskning oppnådd hos 78 prosent av pasientene med tidlig rekompresjon og 76 prosent med forsinket (>48 timer) rekompresjon [3]. Ufullstendig tilfriskning forekom ved alvorligere nevrologisk engasjement, og residualsymptomer som parestesier, motorisk svakhet eller kognitiv påvirkning kan vedvare også etter flere rekompresjonsseanser [5,6].

Tilbakevending til dykking

Etter en episode med DCS bør dykkeren gjennomgå medisinsk vurdering før dykking gjenopptas. Ved lett muskuloskeletal DCS uten underliggende risikofaktor og med fullstendig tilfriskning kan dykking gjenopptas etter en kortere pause. Ved nevrologisk DCS eller indreøre-DCS bør lengre pause og utredning vurderes, inkludert vurdering av PFO [8,10].

PFO og framtidig dykking

Et stort PFO øker risikoen for DCS og svekker effekten av beskyttelsestiltak. I en prospektiv studie av 829 dykkere ble DCS-insidensen signifikant redusert etter en strategi med PFO-screening og risikostratifisering [10]. Dykkere med store shuntgrader ble tilbudt enten kateterbasert PFO-lukking eller råd om konservativ dykking [8,10]. Etter PFO-lukking var DCS-insidensen sammenliknbar med kontrollene, mens konservativ dykking var effektiv hos dem med lavgradig shunt, men ikke hos dem med høygradig [10]. Wilmshurst har angitt at shunt-mediert DCS ikke er observert etter luftdykk til 15 m eller grunnere dersom ingen regler ble brutt, og har anbefalt dybdebegrensninger omkring dette for dykkere med PFO som ikke gjennomgår lukking [8].

Dysbar osteonekrose

En sjelden langsiktig komplikasjon ved gjentatte trykkeksponeringer er dysbar osteonekrose, aseptisk bennekrose i lange rørknokler, særlig humerus- og femurhalsen. Patofysiologien antas å omfatte boblepåvirkning av benets vaskulatur med iskemi. Risikofaktorer er gjentatte dype dykk og inadekvat dekompresjon. Denne tilstanden kan gi symptomer måneder til år etter eksponering og bør vurderes ved uforklarlig leddsmerte hos tidligere dykkere eller trykkluftsarbeidere [5].

Kilder

1. Eichhorn L, Leyk D. Diving medicine in clinical practice. Dtsch Arztebl Int 2015. PMID: 25797514
2. Hagberg M, Ornhagen H. Incidence and risk factors for symptoms of decompression sickness among male and female dive masters and instructors: a retrospective cohort study. Undersea Hyperb Med 2003. PMID: 12964853
3. Hadanny A, Fishlev G, Bechor Y et al. Delayed recompression for decompression sickness: retrospective analysis. PLoS One 2015. PMID: 25906396
4. Bove AA. Diving medicine. Am J Respir Crit Care Med 2014. PMID: 24869752
5. Mitchell SJ. Decompression illness: a comprehensive overview. Diving Hyperb Med 2024. PMID: 38537300
6. Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ et al. Decompression illness. Lancet 2011. PMID: 21215883
7. Mitchell SJ, Doolette DJ. Pathophysiology of inner ear decompression sickness: potential role of the persistent foramen ovale. Diving Hyperb Med 2015. PMID: 26165533
8. Wilmshurst P. Risk mitigation in divers with persistent (patent) foramen ovale. Diving Hyperb Med 2019. PMID: 31177512
9. Newton HB, Padilla W, Burkart J et al. Neurological manifestations of decompression illness in recreational divers: the Cozumel experience. Undersea Hyperb Med 2007. PMID: 18019086
10. Honěk J, Šrámek M, Honěk T et al. Screening and Risk Stratification Strategy Reduced Decompression Sickness Occurrence in Divers With Patent Foramen Ovale. JACC Cardiovasc Imaging 2022. PMID: 34419390
11. Banham N, Hawkings P, Gawthrope I. A prospective single-blind randomised clinical trial comparing two treatment tables for the initial management of mild decompression sickness. Diving Hyperb Med 2022. PMID: 35732279
12. Bennett MH, Lehm JP, Mitchell SJ et al. Recompression and adjunctive therapy for decompression illness. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 22592704
13. Tetzlaff K, Shank ES, Muth CM. Evaluation and management of decompression illness: an intensivist's perspective. Intensive Care Med 2003. PMID: 14600806
14. Mitchell SJ. DCS or DCI? The difference and why it matters. Diving Hyperb Med 2019. PMID: 31523788