Motilitetsforstyrrelser i øsofagus: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Motilitetsforstyrrelse i øsofagus bør mistenkes ved dysfagi for både fast og flytende mat, regurgitasjon av ufordøyd mat eller saliv samt ikke-kardiale brystsmerter. Nyoppstått øsofageal dysfagi utredes først med gastroskopi, inkludert biopsier når eosinofil øsofagitt er mulig, fordi mekanisk obstruksjon og slimhinnesykdom må utelukkes før fysiologisk diagnostikk. Høyoppløselig øsofagusmanometri, HRM, er referansemetoden når gastroskopien ikke forklarer symptomene. Undersøkelsen skal omfatte svelginger i liggende og sittende stilling samt provokasjon etter Chicago Classification versjon 4.0 [1].

Akalasi kjennetegnes av ufullstendig relaksasjon i den øsofagogastriske overgangen og opphevet normal peristaltikk. Øsofagogastrisk overgangsobstruksjon, EGJOO, er derimot ikke en klinisk sikret diagnose utelukkende på grunnlag av manometri. Dysfagi eller brystsmerter samt støtte for obstruksjon ved tidsbestemt bariumøsofagografi med tablett eller funksjonell lumenavbildning, FLIP, kreves før irreversibel behandling vurderes [1,2]. Distal øsofagusspasme og hyperkontraktil øsofagus er klinisk relevante først når manometrifunnet sammenfaller med typiske symptomer og mekanisk obstruksjon er utelukket.

Ved akalasi er gradert pneumatisk dilatasjon, laparoskopisk Heller-myotomi med partiell fundoplikasjon og peroral endoskopisk myotomi, POEM, etablerte definitive behandlinger. Type III-akalasi behandles vanligvis best med en lang, individuelt tilpasset myotomi, ofte POEM. POEM og Heller-myotomi gir likeverdig symptomkontroll på fem års sikt, men objektiv gastroøsofageal refluks er vanligere etter POEM [3]. Botulinumtoksin reserveres først og fremst for pasienter som ikke tåler definitiv behandling. Hypomotilitet, inkludert ineffektiv øsofagusmotilitet og opphevet kontraktilitet, behandles i første rekke ved å korrigere underliggende sykdom, optimalisere refluksbehandlingen og tilpasse måltidene. Evidensen for prokinetiske legemidler er utilstrekkelig [4].

Bakgrunn og epidemiologi

Øsofagus transporterer bolus gjennom koordinert relaksasjon av øvre og nedre sfinkter samt sekvensiell peristaltikk. Motilitetsforstyrrelser kan deles inn i:

1. Utløpshinder i den øsofagogastriske overgangen, først og fremst akalasi og EGJOO.
2. Spastiske eller hyperkontraktile tilstander, først og fremst distal øsofagusspasme og hyperkontraktil øsofagus.
3. Hypokontraktile tilstander, først og fremst ineffektiv øsofagusmotilitet og opphevet kontraktilitet.
4. Sekundære motoriske avvik ved for eksempel systemisk sklerose, opioidbehandling, reflukssykdom, diabetes, eosinofil øsofagitt, tidligere kirurgi eller mekanisk obstruksjon.

Chicago Classification versjon 4.0 klassifiserer manometriske mønstre hos voksne med i hovedsak normal anatomi. Klassifikasjonen kan ikke anvendes ukritisk etter myotomi, fundoplikasjon, fedmekirurgi eller annen kirurgi i øvre mage-tarmkanal. Et stort hiatushernie kan også gi artefakter og endrede referanseverdier [1].

Akalasi er den klinisk viktigste primære motilitetsforstyrrelsen. En metaanalyse fra 2024 anslo den globale insidensen til 0,78 tilfeller per 100 000 personår og prevalensen til 10,82 per 100 000. Den rapporterte insidensen har økt, sannsynligvis først og fremst gjennom bedre diagnostikk og bredere tilgang til HRM [5]. Sykdommen kan debutere i alle aldre, uten tydelig kjønnsforskjell.

Distal øsofagusspasme påvises hos omkring 2 til 9 prosent av symptomatiske pasienter som gjennomgår manometri, men anslagene påvirkes sterkt av pasientutvalg og brukte diagnosekriterier [6]. Ineffektiv øsofagusmotilitet er et betydelig vanligere manometrifunn og er i eldre materiale rapportert hos opptil 30 prosent av undersøkte pasienter. Lette avvik forekommer også hos symptomfrie personer, noe som understreker at et manometrisk mønster ikke automatisk er symptomårsaken [4].

Patofysiologi med betydning for håndteringen

Ved idiopatisk akalasi går inhibitoriske nevroner i plexus myentericus tapt. Redusert signalering med nitrogenoksid og vasoaktivt intestinalt peptid fører til utilstrekkelig relaksasjon i nedre øsofagussfinkter og tap av normal peristaltikk. Behandlingen gjenoppretter ikke nervefunksjonen, men reduserer motstanden i den øsofagogastriske overgangen gjennom dilatasjon eller myotomi [7].

Distal øsofagusspasme og type III-akalasi betraktes som nærliggende forstyrrelser i den inhibitoriske nevromuskulære kontrollen. Ved distal øsofagusspasme er sfinkterrelaksasjonen normal etter manometriens systemavhengige grenseverdi, mens kontraksjonene kommer for tidlig. Ved type III-akalasi foreligger både nedsatt relaksasjon og premature kontraksjoner uten normal peristaltikk [1,6].

Ved hyperkontraktil øsofagus er kontraksjonene altfor kraftige, men fortsatt peristaltisk fremført. Mønsteret kan være reaktivt ved mekanisk hinder eller EGJOO. Obstruksjon må derfor utelukkes før tilstanden betraktes som primær.

Ineffektiv øsofagusmotilitet innebærer svake, mislykkede eller fragmenterte kontraksjoner. Tilstanden kan forverre syre- og bolusclearance, men sammenhengen med dysfagi varierer. Hypomotilitet er vanlig ved systemisk sklerose. Den typiske kombinasjonen er svak eller opphevet distal peristaltikk og hypoton nedre sfinkter, noe som medfører uttalt refluksrisiko [8].

Langvarig opioidbehandling kan forårsake forhøyet relaksasjonstrykk, premature kontraksjoner, EGJOO, distal øsofagusspasme eller et mønster som likner type III-akalasi. Seponering av opioider er derfor et diagnostisk og terapeutisk tiltak når dette er mulig [9].

Klinisk bilde

Anamnese

Øsofageal dysfagi oppleves vanligvis som at mat setter seg fast retrosternalt etter at svelgingen er initiert. Pasienten kan likevel angi halsen som symptomlokalisasjon også når hinderet sitter distalt. Dysfagi som oppstår allerede ved svelgestart, hoste, nasal regurgitasjon eller aspirasjon taler mer for orofaryngeal dysfagi og ligger utenfor hovedavgrensningen i denne artikkelen.

Følgende anamneseopplysninger er særlig veiledende:

Akalasi

De vanligste symptomene er progredierende dysfagi for fast og flytende mat, regurgitasjon, brystsmerter og vekttap. Halsbrann forekommer hos 27 til 42 prosent og kan føre til feilaktig refluksdiagnose [7]. Regurgitasjonen består ofte av ufordøyd mat, skum eller saliv, ikke surt mageinnhold.

Langvarig sykdom kan gi dilatert, slynget eller sigmoid øsofagus med uttalt retensjon, malnutrisjon, nattlig aspirasjon og tilbakevendende luftveisinfeksjoner. Akutt matbolusobstruksjon kan forekomme.

EGJOO

EGJOO gir først og fremst dysfagi og ikke-kardiale brystsmerter. Manometrimønsteret er heterogent og kan skyldes tidlig akalasi eller variantform av akalasi, hiatushernie, striktur, eosinofil øsofagitt, infiltrerende tumor, tidligere kirurgi, opioidbehandling eller kateterartefakt. Mange pasienter har ingen behandlingstrengende obstruksjon.

Spastiske og hyperkontraktile forstyrrelser

Distal øsofagusspasme og hyperkontraktil øsofagus gir episodisk dysfagi, retrosternale brystsmerter eller begge. Symptomene kan utløses av måltid, men behøver ikke å gjøre det. Svært varm eller kald drikke kan være en utløsende faktor hos enkelte pasienter. Før brystsmertene tilskrives øsofagus, skal akutt og kronisk hjertesykdom vurderes etter klinisk sannsynlighet.

Symptomintensiteten korrelerer ofte dårlig med kontraksjonskraften. Øsofageal visceral hypersensitivitet og funksjonelle brystsmerter kan bidra. I en sham-kontrollert studie av hyperkontraktile tilstander ble symptomene bedret like mye etter botulinumtoksin som etter sham-behandling, noe som illustrerer den store placeboeffekten og behovet for tilbakeholdenhet med irreversibel behandling [10].

Hypomotilitet

Ineffektiv motilitet og opphevet kontraktilitet kan gi dysfagi og reflukssymptomer, men funnet kan også være asymptomatisk. Ved systemisk sklerose forekommer objektiv øsofaguspåvirkning hos omkring 50 til 90 prosent, mens symptomer og manometrifunn korrelerer dårlig [8].

Utredning og diagnostikk

Praktisk utredningsalgoritme

flowchart TD
A["Øsofageal dysfagi,<br>regurgitasjon eller brystsmerter"] --> B["Vurder alarmsymptomer,<br>legemidler og hjerterisiko"]
B --> C["Gastroskopi med rettede<br>og ved behov multiple biopsier"]
C -->|"Mekanisk eller mukosal årsak"| D["Behandle grunnårsaken"]
C -->|"Ingen forklaring"| E["Høyoppløselig manometri<br>etter Chicago v4.0"]
E -->|"Sikker akalasi"| F["Subtype I, II eller III<br>og behandlingskonferanse"]
E -->|"Mistenkt EGJOO<br>eller inkonklusivt funn"| G["Tidsbestemt bariumøsofagografi<br>med tablett og/eller FLIP"]
G -->|"Objektiv obstruksjon"| H["Utelukk sekundær årsak<br>og vurder sfinkterbehandling"]
G -->|"Ingen objektiv obstruksjon"| I["Ekspektans, refluksutredning<br>eller funksjonell diagnose"]
E -->|"Spasme eller<br>hyperkontraktilitet"| J["Utelukk obstruksjon, refluks<br>og opioidårsak"]
E -->|"Hypomotilitet"| K["Utred systemsykdom og refluks<br>tilpass kost og legemidler"]

Gastroskopi

Gastroskopi er førstevalgsundersøkelse ved nyoppstått øsofageal dysfagi. Formålet er å identifisere kreft, striktur, ring, hiatushernie, divertikkel, fremmedlegeme, inflammasjon og andre anatomiske årsaker. Normal slimhinne utelukker ikke eosinofil øsofagitt, og biopsier skal derfor tas ved klinisk mistanke.

Ved akalasi kan gastroskopien vise utvidet øsofagus, tilbakeholdt saliv eller mat og en sammenpresset, men passerbar, øsofagogastrisk overgang. Uttalt motstand ved passasje, nodularitet, ulcerasjon eller asymmetri gir mistanke om pseudoakalasi.

Pseudoakalasi skyldes oftest tumor i den øsofagogastriske overgangen eller i den proksimale ventrikkelen. I en systematisk oversikt var gjennomsnittsalderen omkring 60 år, det gjennomsnittlige vekttapet nesten 14 kg og symptomvarigheten ofte kort [11]. Ved rask progresjon, betydelig vekttap, høy alder eller vanskelig passerbar overgang bør ny gastroskopi, CT thorax og abdomen samt endoskopisk ultralyd vurderes selv om den første gastroskopien var negativ.

Høyoppløselig manometri

HRM er referansemetode ved dysfagi uten påvist mekanisk årsak. Chicago Classification versjon 4.0 anbefaler fasting i minst fire timer, deretter:

1. Minst 30 sekunders basal registrering.
2. Ti svelginger med 5 ml vann i ryggliggende stilling, med minst 30 sekunder mellom svelgingene.
3. Multiple raske svelginger, fem ganger 2 ml med 2 til 3 sekunders intervall.
4. Minst fem svelginger med 5 ml vann i oppreist stilling.
5. Rask drikketest med 200 ml vann i oppreist stilling.
6. Ved behov supplering med fast mat, standardisert testmåltid eller postprandial registrering [1].

Provokasjon øker den diagnostiske treffsikkerheten, kan avdekke et utløpshinder og viser om det finnes kontraktil reserve [12]. Systemets egne posisjonsspesifikke normalverdier skal brukes. For Medtronic-systemer er øvre grense for median-IRP 15 mmHg i ryggliggende og 12 mmHg i oppreist stilling. Tilsvarende grenser for Laborie/Diversatek er henholdsvis 22 og 15 mmHg [1].

Sentrale manometrimål er:

• IRP, integrated relaxation pressure: relaksasjon over den øsofagogastriske overgangen.
• DCI, distal contractile integral: kontraksjonens amplitude, varighet og lengde.
• Distal latens: tid fra relaksasjon i øvre sfinkter til kontraksjonens decelerasjonspunkt.
• Panøsofageal trykksetting: samtidig trykkøkning gjennom øsofagus, med 30 mmHg som veiledende nivå.

Diagnosekriterier etter Chicago Classification versjon 4.0

En mislykket kontraksjon har DCI under 100 mmHg·s·cm. En svak kontraksjon har DCI fra 100 til under 450 mmHg·s·cm. En prematur kontraksjon krever distal latens under 4,5 sekunder og DCI minst 450 mmHg·s·cm [1].

IRP kan være falskt forhøyet ved kateterangulering, hiatushernie og anatomiske forandringer. Hvis opioidindusert dysfunksjon er mulig, bør HRM om mulig gjøres etter seponering, med hensyn til preparatets halveringstid [1,9].

Tidsbestemt bariumøsofagografi

Tidsbestemt bariumøsofagografi måler øsofagustømming etter inntak av en standardisert mengde kontrast i oppreist stilling. Et brukt protokoll omfatter 236 ml barium med måling etter ett og fem minutter. En bariumkolonne over 5 cm etter ett minutt eller over 2 cm etter fem minutter taler for forverret tømming [2].

En 13 mm bariumtablett bør inkluderes ved mistanke om utløpshinder. Retensjon av tabletten kan påvise klinisk relevant obstruksjon til tross for relativt normal passasje av flytende kontrast [2]. Klassisk akalasi gir dilatasjon, retensjon og fuglenebblignende avsmalning. Ved distal spasme kan korketrekkerlignende kontur ses, men en normal undersøkelse utelukker ikke spasme.

FLIP

FLIP utføres vanligvis under sedert endoskopi og måler lumens tverrsnittsareal og intraballongtrykk under kontrollert distensjon. Dermed beregnes distensibiliteten i den øsofagogastriske overgangen, og distensjonsutløste kontraksjoner kan kartlegges.

FLIP er særlig nyttig:

• når HRM er inkonklusiv til tross for sterk mistanke om akalasi eller EGJOO
• når manometrikateteret ikke kan plasseres eller tolereres
• for å vurdere åpningen i den øsofagogastriske overgangen under myotomi eller dilatasjon
• ved vedvarende symptomer etter behandling.

FLIP supplerer, men erstatter ikke rutinemessig HRM. Resultatene påvirkes av ballongvolum, kateterposisjon, sedasjon og brukt analysemetode. Lokale og systemspesifikke referanseverdier skal brukes [2,13].

Refluksmåling

Ambulatorisk pH-måling eller pH-impedansmåling er ikke en primær metode for å diagnostisere motilitetsforstyrrelse. Den er relevant ved:

• refluksdominerte symptomer med uklar refluksdiagnose
• vedvarende symptomer etter myotomi
• planlegging av invasiv refluksbehandling
• mistenkt refluks som bidragende årsak til spastiske symptomer.

Etter akalasibehandling korrelerer reflukssymptomer dårlig med objektiv syreeksponering. pH-måling og endoskopi kan derfor være nødvendig også når halsbrann mangler.

Differensialdiagnoser

Behandling

Overordnede prinsipper

Behandle pasientens kliniske syndrom, ikke et isolert manometrifunn. Før irreversibel behandling skal følgende være avklart:

1. Symptomene er forenlige med den aktuelle forstyrrelsen.
2. Mekanisk og mukosal sykdom er utelukket.
3. Sekundære årsaker, særlig opioider og tidligere kirurgi, er vurdert.
4. EGJOO er bekreftet med uavhengig støtte for obstruksjon.
5. Forventet effekt og risiko for refluks, perforasjon og behov for gjentatt behandling er diskutert.

I svensk praksis er avansert fysiologisk diagnostikk, POEM og kompleks akalasikirurgi samlet ved spesialiserte enheter. Lokale behandlingsvolumer og tilgang til kirurgisk beredskap bør tas med i vurderingen.

Akalasi

Ingen etablert behandling gjenoppretter normal innervasjon. Målet er å redusere utløpsmotstanden, bedre tømmingen, lindre symptomene og motvirke progredierende dilatasjon.

Valg av definitiv behandling

Type I og II kan behandles med pneumatisk dilatasjon, Heller-myotomi eller POEM. Type II har generelt best behandlingsrespons uavhengig av metode. Type III krever at den spastiske delen omfattes av myotomien, og POEM foretrekkes derfor ofte [7].

Pneumatisk dilatasjon: behandlingen gjennomføres med ballong over nedre sfinkter, vanligvis gradert med 30, 35 og ved behov 40 mm. Etter initial 30 mm dilatasjon gjøres klinisk og objektiv evaluering etter omkring fire til seks uker. Perforasjonsrisikoen er omkring 2 prosent i erfarne hender, men varierer mellom studier. Behandlingen skal derfor utføres der perforasjon kan håndteres akutt [7]. I en randomisert studie ga en gradert dilatasjonsstrategi og Heller-myotomi sammenlignbar symptomkontroll etter to år, henholdsvis 86 og 90 prosent [14].

Heller-myotomi: myotomien kombineres med partiell Dor- eller Toupet-fundoplikasjon. Fundoplikasjon reduserer patologisk syreeksponering sammenlignet med myotomi uten refluksbeskyttelse [7].

POEM: den submukosale tunnelen muliggjør lang myotomi gjennom det spastiske segmentet og over den øsofagogastriske overgangen. I en randomisert studie var behandlingssuksessen etter fem år 81 prosent etter POEM og 40 prosent etter en begrenset serie med pneumatisk dilatasjon. Protonpumpehemmere ble samtidig brukt oftere etter POEM [15]. Resultatet innebærer ikke at pneumatisk dilatasjon ikke har noen plass, siden utfallet påvirkes av dilatasjonsprotokoll, pasientseleksjon og muligheten for gjentatte dilatasjoner.

POEM var ikke dårligere enn Heller-myotomi med Dor-fundoplikasjon etter fem år, med klinisk suksess hos henholdsvis 75 og 71 prosent. Patologisk syreeksponering ble derimot påvist hos 62 prosent etter POEM og 31 prosent etter Heller-myotomi blant de pasientene som gjennomgikk pH-måling [3]. Pasienten bør derfor informeres om at god dysfagikontroll etter POEM kan kombineres med asymptomatisk refluks.

Botulinumtoksin og legemidler

Botulinumtoksin injiseres endoskopisk i sfinkterområdet. En total dose på 100 enheter fordelt på flere kvadranter er best studert. Symptomlindring ses initialt hos omkring 79 prosent, men avtar til omkring 41 prosent etter ett år [7]. Gjentatte injeksjoner kan gis til skrøpelige pasienter.

Kalsiumkanalblokkere og nitrater gir kortvarig senkning av sfinktertrykket, men er mindre effektive enn endoskopisk eller kirurgisk behandling. De kan brukes som kort bro eller når definitiv behandling og botulinumtoksin ikke er mulig.

Dosene er hentet fra internasjonal litteratur. Sublinguale formuleringer og indikasjoner kan avvike fra svensk produktinformasjon og tilgjengelighet [7].

Vedvarende eller tilbakevendende symptomer etter akalasibehandling

Dysfagi etter behandling kan skyldes ufullstendig myotomi, arrdannelse, tilbakevendende sfinkterobstruksjon, refluksstriktur, funksjonell dysfagi eller avansert dilatasjon med dårlig øsofagustømming. Eckardt-skår alene bør ikke styre rebehandling.

Utredningen omfatter vanligvis gastroskopi og tidsbestemt bariumøsofagografi. FLIP eller HRM kan supplere. Behandlingsalternativer er ny pneumatisk dilatasjon, revisjonsmyotomi eller POEM. POEM kan brukes som redningsbehandling etter tidligere dilatasjon eller Heller-myotomi, men planleggingen bør skje tverrfaglig [16]. Øsofagektomi er en siste utvei ved terminal, kraftig dilatert øsofagus med alvorlig stase og gjentatte behandlingssvikt.

EGJOO

Manometrisk EGJOO uten objektiv obstruksjon skal ikke behandles med myotomi. Håndteringen er:

1. Gjennomgå undersøkelsen for artefakt og hiatushernie.
2. Utelukk striktur, eosinofil øsofagitt, tumor og postoperativ anatomi.
3. Reduser eller seponer opioider om mulig.
4. Bekreft stase eller nedsatt åpning med tidsbestemt bariumøsofagografi, tablett eller FLIP.
5. Avvent ved lette symptomer uten støtte for obstruksjon.

Ved uttalt dysfagi og sikret fysiologisk obstruksjon kan botulinumtoksin, pneumatisk dilatasjon eller myotomi vurderes. Evidensen er betydelig svakere enn ved akalasi, og spontan bedring forekommer. Behandlingen bør individualiseres ved en enhet med øsofagusfysiologisk kompetanse [17].

Distal øsofagusspasme og hyperkontraktil øsofagus

Først behandles sekundære faktorer. Opioider skal om mulig seponeres. Refluks behandles hvis den er objektivt påvist eller sterkt sannsynlig. Mekanisk utløpshinder må utelukkes.

Ved lette symptomer er informasjon, langsom spising, små biter, væske til maten og unngåelse av individuelle utløsere ofte tilstrekkelig. Nitrater, nifedipin eller sildenafil kan forsøkes ved alvorlige intermitterende symptomer, men evidensen er begrenset og bivirkningene vanlige [6].

Peppermynteolje ga subjektiv bedring hos 24 av 38 pasienter i en ukontrollert pilotstudie, med høyest responsrate ved distal spasme og EGJOO. Resultatet er hypotesegenererende, og ingen standardisert dose kan anbefales [18].

Botulinumtoksin bør ikke brukes rutinemessig ved hyperkontraktil øsofagus, siden det ikke var bedre enn sham-behandling [10]. POEM kan vurderes ved alvorlig, dokumentert distal spasme eller hyperkontraktilitet med dysfagi, vekttap og manglende effekt av konservativ behandling. Grunnlaget består hovedsakelig av små serier uten kontrollert sammenligning, og seleksjonen skal derfor være streng [19].

Ved vedvarende brystsmerter til tross for behandlet refluks og fravær av behandlingstrengende obstruksjon bør funksjonelle brystsmerter og visceral hypersensitivitet vurderes. Sentrale nevromodulatorer kan redusere funksjonelle brystsmerter, men det finnes ikke overbevisende evidens for effekt ved funksjonell dysfagi [20].

Ineffektiv motilitet og opphevet kontraktilitet

Behandlingen rettes mot symptomer og underliggende sykdom:

• tilpass konsistensen, tygg nøye og ta væske til fast mat
• optimaliser tannstatus og næringsinntak
• behandle dokumentert refluks
• dilater samtidig peptisk striktur
• identifiser systemisk sklerose, diabetes, legemiddeleffekt og annen systemsykdom
• unngå om mulig legemidler som ytterligere reduserer kontraksjonskraften.

Protonpumpehemmere behandler refluks, men gjenoppretter ikke peristaltikken. Metoklopramid og domperidon har ikke vist klinisk meningsfull bedring av motorikken i øsofaguskroppen og bør ikke brukes utelukkende for IEM. Buspiron, prukaloprid, mosaprid og betanekol har påvirket enkelte fysiologiske mål i små studier, men symptomnytten er usikker, og rutinebehandling kan ikke anbefales [4].

Ved systemisk sklerose er kraftig syrehemming ofte sentral på grunn av dårlig clearance og høy risiko for øsofagitt. Protonpumpehemmere tas 30 til 60 minutter før måltid og kan måtte gis to ganger daglig. Fundoplikasjon innebærer betydelig risiko for postoperativ dysfagi ved opphevet kontraktilitet og skal bare vurderes etter avansert fysiologisk vurdering [8].

Oppfølging og prognose

Akalasi

Klinisk behandlingseffekt vurderes vanligvis med dysfagi, regurgitasjon, brystsmerter, vektutvikling og Eckardt-skår. Eckardt-skalaen omfatter disse fire domenene med totalskår 0 til 12. Skår høyst 3 brukes ofte som definisjon av klinisk suksess, men symptomer og objektiv tømming kan være diskordante [2].

Etter definitiv behandling bør oppfølgingen omfatte:

• klinisk kontroll av dysfagi, regurgitasjon, vekt og aspirasjonssymptomer
• lav terskel for tidsbestemt bariumøsofagografi ved vedvarende eller tilbakevendende symptomer
• gastroskopi ved dysfagi for å utelukke stase, refluksøsofagitt, striktur og malignitet
• strukturert vurdering av refluks etter POEM eller myotomi
• protonpumpehemmer ved påvist øsofagitt eller patologisk syreeksponering.

Akalasi er assosiert med økt risiko for øsofaguskreft, først og fremst plateepitelkarsinom. En metaanalyse anslo insidensen av plateepitelkarsinom til omkring 312 tilfeller per 100 000 pasientår og adenokarsinom til omkring 21 tilfeller per 100 000 pasientår [21]. Til tross for den relative risikoøkningen er den absolutte risikoen lav, og internasjonale retningslinjer er ikke enige om rutinemessig endoskopisk kreftovervåking. Individualisert overvåking kan vurderes ved lang sykdomsvarighet, uttalt stase, megaøsofagus, røyking eller nyoppståtte symptomer, men et evidensbasert intervall mangler.

Øvrige motilitetsforstyrrelser

Distal øsofagusspasme og hyperkontraktil øsofagus har vanligvis godartet forløp. Manometriske funn kan variere over tid, og symptomene kan bedres uten invasiv behandling. En liten andel kan utvikle et mønster innenfor akalasispekteret, noe som begrunner ny utredning ved progredierende dysfagi, vekttap eller økende stase [6].

IEM har oftest stabilt forløp og krever sjelden spesifikk oppfølging hvis alarmsymptomer mangler. Bevart kontraktil reserve ved multiple raske svelginger taler for bedre funksjonell reserve. Ved systemisk sklerose styres oppfølgingen også av reflukskomplikasjoner, ernæring og eventuell lungesykdom.

Alle pasienter skal vurderes på nytt ved rask symptomprogresjon, ufrivillig vekttap, anemi, gastrointestinal blødning, matbolusobstruksjon eller nyoppståtte aspirasjonssymptomer. Et tidligere manometrifunn må aldri brukes til å avvise en nyoppstått strukturell sykdom.

Kilder

1. Yadlapati R et al. Esophageal motility disorders on high-resolution manometry: Chicago classification version 4.0. Neurogastroenterology and Motility 2021. PMID: 33373111
2. Gyawali CP et al. ACG Clinical Guidelines: Clinical Use of Esophageal Physiologic Testing. American Journal of Gastroenterology 2020. PMID: 32769426
3. Hugova K et al. Per-oral endoscopic myotomy versus laparoscopic Heller's myotomy plus Dor fundoplication in patients with idiopathic achalasia: 5-year follow-up of a multicentre, randomised, open-label, non-inferiority trial. Lancet Gastroenterology and Hepatology 2025. PMID: 40112837
4. Jandee S et al. Management of Ineffective Esophageal Hypomotility. Frontiers in Pharmacology 2021. PMID: 34122066
5. Lee K et al. Global trends in incidence and prevalence of achalasia, 1925-2021: A systematic review and meta-analysis. United European Gastroenterology Journal 2024. PMID: 38430514
6. Zaher EA et al. Distal Esophageal Spasm: An Updated Review. Cureus 2023. PMID: 37551217
7. Vaezi MF et al. ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Achalasia. American Journal of Gastroenterology 2020. PMID: 32773454
8. Carlson DA et al. Advances in the evaluation and management of esophageal disease of systemic sclerosis. Current Rheumatology Reports 2015. PMID: 25475597
9. Ortiz V et al. A concise review of opioid-induced esophageal dysfunction: is this a new clinical entity? Diseases of the Esophagus 2018. PMID: 29529126
10. Mion F et al. Botulinum toxin for the treatment of hypercontractile esophagus: Results of a double-blind randomized sham-controlled study. Neurogastroenterology and Motility 2019. PMID: 30974039
11. Schizas D et al. Pseudoachalasia: a systematic review of the literature. Esophagus 2020. PMID: 31989338
12. Fox MR et al. Chicago classification version 4.0 technical review: Update on standard high-resolution manometry protocol for the assessment of esophageal motility. Neurogastroenterology and Motility 2021. PMID: 33729668
13. Savarino E et al. Use of the Functional Lumen Imaging Probe in Clinical Esophagology. American Journal of Gastroenterology 2020. PMID: 33156096
14. Boeckxstaens GE et al. Pneumatic dilation versus laparoscopic Heller's myotomy for idiopathic achalasia. New England Journal of Medicine 2011. PMID: 21561346
15. Kuipers T et al. Peroral endoscopic myotomy versus pneumatic dilation in treatment-naive patients with achalasia: 5-year follow-up of a randomised controlled trial. Lancet Gastroenterology and Hepatology 2022. PMID: 36206786
16. Hashimoto R et al. Per oral endoscopic myotomy as salvage therapy in patients with achalasia refractory to endoscopic or surgical therapy is technically feasible and safe: Systematic review and meta-analysis. Digestive Endoscopy 2020. PMID: 32012360
17. Shahsavari D et al. Management of the patient with esophagogastric junction outflow obstruction. Current Opinion in Gastroenterology 2021. PMID: 34059606
18. Khalaf MHG et al. Impact of Peppermint Therapy on Dysphagia and Non-cardiac Chest Pain: A Pilot Study. Digestive Diseases and Sciences 2019. PMID: 30771044
19. Familiari P et al. POEM for non-achalasia spastic oesophageal motility disorders. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology 2024. PMID: 39209412
20. Yeh JH et al. Central neuromodulators for patients with functional esophageal disorders: A systematic review and meta-analysis. Digestive and Liver Disease 2024. PMID: 38851975
21. Tustumi F et al. Esophageal achalasia: a risk factor for carcinoma. A systematic review and meta-analysis. Diseases of the Esophagus 2017. PMID: 28859394