Atopisk eksem og kontakteksem

Sammendrag

Atopisk eksem er en kronisk inflammatorisk hudsykdom med tilbakevendende eksem og intens kløe, mens kontakteksem er en irritativ eller allergisk eksemreaksjon der ytre eksponering er avgjørende. Tilstandene kan forekomme samtidig. Atopisk eksem kjennes igjen på kløe, tørr hud, eksem i bøyefurene og egen eller arvelig atopi, og diagnosen kan struktureres med Williams kriterier: kløende hudtilstand pluss minst tre av fem supplerende kriterier. Kontaktallergi finnes hos omtrent hver femte person i befolkningen og skal mistenkes ved håndeksem, eksponeringsrelatert eller skarpt avgrenset utbredelse og eksem som ikke bedres til tross for adekvat behandling. Allergisk kontakteksem bekreftes med epikutantest, og resultatet må vurderes mot anamnese og eksponering. Atopisk eksem behandles med mykgjørende midler, lokale glukokortikoider eller kalsineurinhemmere og proaktiv vedlikeholdsbehandling to ganger i uken, med fototerapi eller systemisk behandling ved alvorlig sykdom. Kontakteksem behandles først og fremst ved at det utløsende stoffet unngås, med lokalt glukokortikoid under tilhelingen.

Definisjoner og patofysiologi

Eksem og dermatitt

Eksem er en inflammatorisk hudtilstand med rødhet, kløe, papler, flassing og iblant blemmer eller væsking. Begrepene eksem og dermatitt brukes her om samme type hudreaksjon. Akutt eksem kan gi uttalt rødhet, vesikler og blemmer, mens kronisk eksem domineres av fortykket, lichenifisert hud med sprekker og fissurer [1]. Morfologien alene er ikke tilstrekkelig for å avgjøre årsaken, som i stedet må vurderes ut fra eksponeringer, tidsforløp og øvrig klinisk bilde.

Atopisk eksem

Atopisk eksem, også kalt atopisk dermatitt, er en vanlig kronisk inflammatorisk hudsykdom som kjennetegnes av tilbakevendende eksem og intens kløe. Sykdommen rammer alle aldre og er den hudsykdommen som gir den største globale sykdomsbyrden [2].

Patofysiologien er kompleks og omfatter en sterk genetisk predisposisjon, forstyrret funksjon i epidermis og T-celledrevet inflammasjon. Type 2-mekanismer dominerer, men flere immunologiske signalveier er involvert [2]. Den skadde hudbarrieren øker følsomheten for irritanter, allergener og mikrober, og kløen fører til kloring som skader barrieren ytterligere.

Kontakteksem

Kontakteksem oppstår etter kontakt med et ytre stoff og deles inn i to former [1]:

• Irritativt kontakteksem skyldes direkte, ikke-immunologisk skade på huden, for eksempel av vann, såpe, rengjøringsmidler eller løsemidler.
• Allergisk kontakteksem er en forsinket overfølsomhetsreaksjon av type IV. Personen er tidligere sensibilisert mot stoffet, og eksemet opptrer ved ny eksponering.

Utseendet til hudforandringene kan overlappe med atopisk eksem og andre eksemformer, og den etiologiske vurderingen blir derfor avgjørende.

Epidemiologi og risikofaktorer

Atopisk eksem

Atopisk eksem debuterer oftest i tidlig barndom. Forekomsten av aktuelt eksem hos barn i alderen 6 til 7 år varierer kraftig mellom land, fra under 1 prosent til over 20 prosent [3]. Hos voksne er punktprevalensen 2 til 5 prosent, i Europa omkring 4,4 prosent. Forekomsten er noe høyere hos kvinner og avtar med alderen, og de fleste voksne har lett til moderat sykdom [4].

Atopisk eksem er forbundet med økt risiko for matvareallergi, astma, allergisk rhinitt og psykiske helseplager [2]. Arvelighet for atopisk sykdom er en sentral risikomarkør, og det er relevant å spørre om eksem, astma og allergiske nese- og øyeplager hos pasienten og hos nære slektninger.

Kontaktallergi og kontakteksem

Kontaktallergi er vanlig. I en metaanalyse av 28 befolkningsstudier hadde 20 prosent av befolkningen kontaktallergi mot minst ett vanlig allergen, kvinner oftere enn menn (28 sammenlignet med 13 prosent) [5].

Håndeksem er vanlig og skyldes ofte en kombinasjon av irritasjon, kontaktallergi og atopisk disposisjon [6]. Våtarbeid, for eksempel innen helsetjeneste, renhold, frisøryrket og matvarehåndtering, er en viktig risikofaktor for irritativt håndeksem.

Klinisk bilde ved atopisk eksem

Hudforandringer og kløe

Atopisk eksem kan vise en varierende kombinasjon av rødhet, papler, flassing, blemmedannelse og væsking, og ved kronisk sykdom lichenifisering. Tørr hud er vanlig. Kløe er et sentralt symptom og bør vurderes atskilt fra de objektivt synlige hudforandringene, fordi en pasient kan ha betydelig symptombyrde også når utbredelsen er begrenset.

Ved status bør følgende beskrives:

• forekomst av rødhet, papler, flassing, blemmer, væsking og lichenifisering
• grad av tørr hud
• eksemets lokalisasjon og utbredelse, særlig om hudfolder er affisert
• tegn på kloring eller sekundær infeksjon

Utbredelsen er aldersavhengig. Hos barn og ungdom er eksem i bøyefurene typisk, og fravær av aktivt eksem i hudfoldene ved konsultasjonen utelukker ikke et typisk anamnestisk mønster. Spør derfor uttrykkelig om tidligere lokalisasjoner og om debutalder.

Williams kriterier

Williams kriterier, utarbeidet av en britisk arbeidsgruppe, brukes for å strukturere diagnosen. Grunnkravet er en kløende hudtilstand i løpet av de siste tolv månedene, sammen med minst tre av følgende [7]:

I valideringsstudier hadde kriteriene en sensitivitet på 69 til 85 prosent og en spesifisitet på 96 prosent sammenlignet med spesialistens diagnose [7].

Vurdering av alvorlighetsgrad og påvirkning

Det kliniske bildet bør beskrives med både legevurderte og pasientrapporterte mål. EASI brukes til objektiv vurdering av eksemets utbredelse og intensitet. Pasientens opplevelse fanges med POEM for eksemrelaterte symptomer og en numerisk skala for kløe fra 0 til 10. DLQI, med en egen barneversjon, brukes for å vurdere påvirkningen på livskvaliteten. Vurderingen skal omfatte hudstatus, kløe, søvnpåvirkning og konsekvenser i hverdagen, inkludert psykiske helseplager.

Klinisk bilde ved kontakteksem

Irritativt og allergisk kontakteksem

Kontakteksem gir kløe og rødhet, ofte med skarp avgrensning mot frisk hud der eksponeringen har skjedd [1]. Ved allergisk kontakteksem kan reaksjonen spre seg utenfor kontaktområdet og få en lineær, vinklet eller på annen måte eksponeringsrelatert form.

Ved anamnese og hudundersøkelse bør følgende dokumenteres:

• hvor på kroppen reaksjonen begynte, og hvor den sitter nå
• om forandringene svarer til et område der huden har vært i kontakt med et mistenkt stoff
• om eksemet bedres når kontakten opphører, og forverres ved ny eksponering
• eksponering i arbeidet og på fritiden, inkludert utvortes legemidler, kosmetikk, metaller, gummi og arbeidsmaterialer
• tidligere allergiutredninger og resultatene av dem

Når kontaktallergi bør mistenkes

Kontaktallergi kan opptre som et nytt, avgrenset eksem, men også som en forverrende faktor ved en annen inflammatorisk hudsykdom. Vurder kontaktallergi og epikutantest særlig ved [8]:

• håndeksem, særlig dersom det er langvarig
• eksem som ikke bedres til tross for adekvat behandling
• uventet forverring eller endret utbredelse av atopisk eksem eller annen inflammatorisk hudsykdom
• eksem med skarpt avgrenset eller eksponeringsrelatert utbredelse
• kronisk eller lichenoid slimhinnereaksjon der type IV-allergi mistenkes
• mistenkt forsinket legemiddelreaksjon i huden (toksikodermi)
• mistenkt yrkesrelatert eksem

Atopisk eksem og kontakteksem utelukker ikke hverandre. Pasienter med atopisk eksem bruker ofte mange utvortes preparater og kan sensibiliseres mot for eksempel konserveringsmidler, parfymestoffer eller bestanddeler i legemidler.

Skill fra umiddelbar kontaktreaksjon

En raskt oppstått urtikaria etter hudkontakt med et stoff, såkalt kontakturtikaria, er et annet reaksjonsmønster enn kontakteksem. Reaksjonen kan være IgE-mediert, som ved lateksallergi, eller ikke-immunologisk. Generalisert urtikaria, angioødem, hevelsesfølelse i munn og svelg eller symptomer fra luftveier, sirkulasjon eller mage-tarmkanalen taler for en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon som krever annen utredning enn epikutantest.

Differensialdiagnoser

Differensialdiagnostikken bygger på hudforandringenes primære morfologi, utbredelse, tidsforløp og relasjon til eksponering. Kloremerker og erosjoner er ofte sekundære til kløe og skal ikke feiltolkes som den primære hudforandringen.

Atopisk eksem eller kontakteksem

Andre kløende og flassende dermatoser

Ved atypisk morfologi, for eksempel hemoragiske papler, solitær indurert eller ulcerert forandring eller manglende effekt av adekvat behandling, bør diagnosen vurderes på nytt og hudbiopsi overveies.

Infeksjon

Sekundær infeksjon kan både etterlikne og forverre atopisk eksem. Skorper og væskende forandringer kan tale for infeksjon med Staphylococcus aureus.

Eczema herpeticum er en spredt herpes simplex-infeksjon i eksemhud og en akutt tilstand. Det viser seg som grupperte, navlede vesikler, erosjoner og skorper, ofte i ansiktet, og kan forveksles med impetigo eller varicella. Tilstanden kan kompliseres av bakteriemi, og dødsfall er beskrevet. Behandling med aciklovir skal startes raskt, og ved alvorlig sykdom eller immunsuppresjon gis intravenøs antiviral behandling på sykehus [10].

Utredning

Målrettet anamnese og undersøkelse

Diagnosen stilles klinisk ut fra anamnese, hudstatus og forløp. Spør etter kløe, debutalder, forløp, tidligere lokalisasjoner, atopisk sykdom hos pasienten og i slekten, samtlige legemidler og utvortes preparater samt eksponering i arbeid og på fritiden. Undersøk hele huden. Allergitester skal ikke tolkes løsrevet fra den kliniske reaksjonen.

Epikutantest

Epikutantest påviser type IV-allergi og er førstevalgsmetoden ved mistenkt allergisk kontakteksem [8]. Testen utføres med en standardserie, supplert med serier eller pasientens egne produkter ut fra eksponeringen. Følgende gjelder [8]:

• Testen gjøres når eksemet på testområdet, vanligvis ryggen, er tilhelet.
• Systemisk immunsuppresjon, inkludert glukokortikoider i høyere doser, og nylig soleksponering av testområdet kan gi falskt negative reaksjoner.
• Teststoffene sitter på huden i to døgn og leses av ved gjentatte anledninger, fordi noen reaksjoner opptrer sent.
• Hver positiv reaksjon skal vurderes med hensyn til klinisk relevans for pasientens eksem.

En positiv test skal omsettes i konkrete råd. Pasienten trenger å vite hvor stoffet forekommer, hvordan det deklareres på produkter og hvordan eksponeringen kan unngås.

Prikktest og spesifikt IgE

Prikktest og spesifikt IgE påviser IgE-mediert sensibilisering og brukes ved mistanke om umiddelbar allergisk reaksjon, for eksempel kontakturtikaria eller samtidig luftveisallergi. En positiv test viser sensibilisering, men må vurderes sammen med anamnesen og brukes ikke for å utrede kontakteksem.

Behandling

Basisbehandling ved atopisk eksem

Behandlingen skal samtidig styrke hudbarrieren, dempe inflammasjonen, redusere kløen og behandle eventuell sekundærinfeksjon.

• Identifiser og unngå hudirriterende stoffer.
• Anbefal bad eller dusj høyst én gang daglig, med lunkent vann.
• Bruk mild, uparfymert rengjøring.
• Smør med mykgjørende midler daglig, gjerne rett etter bad eller dusj mens huden fortsatt er fuktig.
• Påfør lokalt antiinflammatorisk legemiddel på aktivt eksem og mykgjørende midler på øvrig hud.

Til en gjennomsnittlig voksen kreves omkring 30 g lokalt preparat for å dekke hele kroppsoverflaten én gang. Utilstrekkelig mengde er en vanlig årsak til manglende behandlingseffekt.

Lokal antiinflammatorisk behandling

Lokale glukokortikoider er grunnlaget i behandlingen av eksemoppbluss. Styrken tilpasses eksemets alvorlighetsgrad og lokalisasjon. I ansiktet, i hudfolder og i genitalregionen velges i første rekke et svakt glukokortikoid eller en lokal kalsineurinhemmer for å redusere risikoen for hudatrofi.

Lokale kalsineurinhemmere, takrolimus og pimekrolimus, gir ikke hudatrofi og egner seg for sensitive hudområder og for lengre behandling. Bekymringer om økt lymfomrisiko har ikke kunnet bekreftes.

Når eksemet er tilhelet, reduserer proaktiv behandling risikoen for nye oppbluss. Den innebærer at et lokalt glukokortikoid eller takrolimus fortsatt påføres to ganger i uken på områder som vanligvis blusser opp. I en metaanalyse av randomiserte studier reduserte proaktiv behandling med flutikasonpropionat risikoen for oppbluss med drøyt halvparten og takrolimus med omkring en femdel sammenlignet med grunnsalve alene [11].

Kløe

Effektiv inflammasjonsbehandling er sentral, fordi kløen fører til kloring og fortsatt eksem. Sederende antihistaminer kan vurderes kortvarig ved søvnforstyrrende kløe, men pasienten skal informeres om sedasjon og risiko ved bilkjøring. Ikke-sederende antihistaminer har liten effekt på kløe ved atopisk eksem.

Sekundær bakteriell infeksjon

Ved mistanke om klinisk infisert eksem tas dyrkning. Utbredt infeksjon behandles med systemisk antibiotika med effekt mot S. aureus, og valget tilpasses dyrkningssvar og klinisk effekt. Antibakteriell rengjøring og bad med fortynnet natriumhypokloritt kan brukes som tillegg. Samtidig optimalisering av den antiinflammatoriske behandlingen er avgjørende.

Systemisk behandling ved alvorlig atopisk eksem

Systemisk behandling er indisert når eksemet ikke kan kontrolleres tilstrekkelig med adekvat lokalbehandling og fototerapi, eller når store mengder sterke lokale glukokortikoider kreves over lang tid [9]. Før oppstart skal differensialdiagnoser som kutant T-cellelymfom utelukkes, allergisk kontakteksem som utløsende faktor tas i betraktning og etterlevelse og kunnskap om lokalbehandlingen kontrolleres [9].

Dupilumab er godkjent fra 6 måneders alder. Til voksne gis en ladningsdose på 600 mg subkutant, fulgt av 300 mg hver andre uke. Rutinemessig prøvetaking er ikke nødvendig. Øyeplager i form av konjunktivitt og annen overflatisk øyesykdom er den vanligste bivirkningen og forekommer hos over 30 prosent i noen materialer, oftest lett og mulig å behandle med øyedråper uten at dupilumab seponeres [9].

Kontakteksem

Det viktigste tiltaket er å identifisere og helt unngå det utløsende stoffet. Lokalisert akutt allergisk kontakteksem behandles med middels sterkt til sterkt lokalt glukokortikoid [1].

Ved utbredt allergisk kontakteksem, som omfatter mer enn omkring 20 prosent av kroppsoverflaten, kreves ofte systemisk glukokortikoid, som gir lindring innen 12 til 24 timer. Behandlingen skal trappes ned over 2 til 3 uker, fordi en rask seponering kan gi rebound [1].

Ved utilstrekkelig effekt eller atypisk mønster bør vedvarende eksponering vurderes, og epikutantest planlegges når eksemet er tilhelet.

Oppfølging og forebygging

Oppfølging

Oppfølgingen skal avgjøre om sykdomsaktiviteten avtar, og om behandlingen kan gjennomføres som planlagt. Ved hver kontakt bør eksemets utbredelse og alvorlighetsgrad, kløe og søvnpåvirkning, etterlevelse av hudbehandlingen, praktiske vansker ved påføring samt vedvarende eksponeringer vurderes. Dersom den forventede bedringen ikke inntreffer, skal etterlevelsen kontrolleres først, og deretter må diagnosen, eksponeringene og behandlingsstrategien vurderes på nytt.

Forebygg tilbakefall ved atopisk eksem

Regelmessig bruk av mykgjørende midler, uparfymerte hudpleieprodukter og proaktiv antiinflammatorisk behandling er grunnlaget for å forebygge oppbluss. Pasienten bør unngå kjente irritanter, ull og andre materialer som gnager mot huden, samt kloring.

Forebygging ved kontakteksem og håndeksem

Ved kontakteksem er målet å redusere den fortsatte hudkontakten med relevante stoffer. Oppfølgingen skal derfor klarlegge om pasienten har klart å endre eksponeringen sin i hjemmet, på arbeidet og på fritiden. Ved håndeksem er hudbeskyttelse sentralt: mindre våtarbeid, vernehansker ved våte eller skitne arbeidsoppgaver, mild rengjøring og regelmessig bruk av mykgjørende midler [6].

Ved mistenkt yrkesrelatert eksem skal arbeidsoppgaver, verneutstyr og eksponering kartlegges, gjerne i samarbeid med bedriftshelsetjeneste eller arbeids- og miljømedisin. Ved vedvarende plager til tross for gjennomførte tiltak bør relevansen av testresultatet og forekomsten av andre eksponeringer vurderes på nytt.

Kilder

1. Usatine RP, Riojas M. Diagnosis and management of contact dermatitis. Am Fam Physician 2010. PMID: 20672788
2. Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet 2020. PMID: 32738956
3. Odhiambo JA, Williams HC, Clayton TO, et al. Global variations in prevalence of eczema symptoms in children from ISAAC Phase Three. J Allergy Clin Immunol 2009. PMID: 20004783
4. Barbarot S, Auziere S, Gadkari A, et al. Epidemiology of atopic dermatitis in adults: results from an international survey. Allergy 2018. PMID: 29319189
5. Alinaghi F, Bennike NH, Egeberg A, et al. Prevalence of contact allergy in the general population: a systematic review and meta-analysis. Contact Dermatitis 2019. PMID: 30370565
6. Thyssen JP, Schuttelaar MLA, Alfonso JH, et al. Guidelines for diagnosis, prevention, and treatment of hand eczema. Contact Dermatitis 2022. PMID: 34971008
7. Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ. The U.K. Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. III. Independent hospital validation. Br J Dermatol 1994. PMID: 7918017
8. Johansen JD, Aalto-Korte K, Agner T, et al. European Society of Contact Dermatitis guideline for diagnostic patch testing: recommendations on best practice. Contact Dermatitis 2015. PMID: 26179009
9. Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European Guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: living update. J Eur Acad Dermatol Venereol 2025. PMID: 40317496
10. Vera-Kellet C, Hasbún C. Eczema herpeticum: a medical emergency in patients with atopic dermatitis. IDCases 2020. PMID: 32226756
11. Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol 2011. PMID: 20819086