Sammendrag
Seboreisk eksem er en kronisk residiverende inflammatorisk dermatose som først og fremst rammer hodebunn, øyenbryn, glabella, nasolabialfurer, skjeggområde, ører og presternalt. Diagnosen er vanligvis klinisk og bygger på symmetrisk fordelte, relativt veldefinerte erytematøse områder med hvit eller gulaktig, ofte fet skjelling. Prøvetaking er sjelden nødvendig, men direkte mikroskopi, soppkultur, dermatoskopi eller biopsi kan bli aktuelt ved atypisk bilde eller behandlingssvikt.
Førstevalg hos voksne er lokal antimykotisk behandling. Ved eksem i hodebunnen brukes vanligvis ketokonazolsjampo 2 prosent to ganger per uke i 4 uker, deretter én gang per uke eller annenhver uke som residivprofylakse. I ansikt og på truncus brukes ketokonazolkrem 2 prosent én til to ganger daglig i 2 til 4 uker. Uttalt inflammasjon behandles med en kort kur med lokalt glukokortikoidpreparat av passende styrke. I ansikt og hudfolder bør lavpotent glukokortikoid velges. Ved hyppige residiver i ansiktet er takrolimus eller pimekrolimus steroidsparende alternativer, men bruken ved seboreisk eksem er vanligvis utenfor godkjent indikasjon. Roflumilastskum 0,3 prosent har god effekt i randomiserte studier, men tilgjengelighet i Sverige og godkjent indikasjon må kontrolleres.
Utbredt, behandlingsresistent eller raskt residiverende sykdom bør føre til fornyet diagnostisk vurdering, gjennomgang av etterlevelse og vurdering av underliggende immunsuppresjon, særlig HIV. Systemisk antimykotisk behandling, isotretinoin eller smalbånds-UVB bør reserveres for spesialistbehandling. Infantil seboreisk dermatitt er vanligvis selvhelbredende og behandles i første rekke med oppmykning og forsiktig mekanisk fjerning av skjell.
Bakgrunn og epidemiologi
Seboreisk eksem, også kalt seboreisk dermatitt, er en inflammatorisk hudsykdom lokalisert til områder med høy tetthet av talgkjertler. Flass regnes ofte som den mildeste enden av samme sykdomsspekter, med skjelling i hodebunnen, men uten tydelig erytem.
Prevalensen påvirkes sterkt av definisjon, alder og undersøkelsesmetode. I en tysk studie med hudundersøkelse av 161 269 yrkesaktive personer var punktprevalensen 3,2 prosent. Prevalensen var 4,6 prosent hos menn og 1,4 prosent hos kvinner og økte fra 2,0 prosent blant personer yngre enn 35 år til 4,4 prosent blant personer som var minst 65 år [1]. I Rotterdam-studien, der deltakerne hovedsakelig var middelaldrende eller eldre, var punktprevalensen 14,3 prosent. Mannlig kjønn, vinterhalvåret og generalisert xerose var assosiert med sykdommen [2].
Sykdommen har to hovedmønstre etter alder:
- Infantil seboreisk dermatitt debuterer vanligvis i løpet av de første levemånedene. Formen i hodebunnen kalles ofte melkeskorpe.
- Voksenformen debuterer vanligvis etter puberteten og følger et kronisk residiverende forløp.
Sykdommen er vanligere og kan bli mer utbredt ved HIV-infeksjon, andre former for immunsuppresjon, Parkinsons sykdom og enkelte andre nevrologiske tilstander. Den kan også forverres av kaldt og tørt klima, stress, søvnmangel og hudirriterende produkter [3].
Seboreisk eksem er medisinsk benignt, men kan påvirke livskvaliteten betydelig gjennom kløe, synlig skjelling og utslett i ansiktet. I en tverrsnittsstudie av 312 pasienter hadde nesten halvparten uttalt emosjonell påvirkning, og påvirkningen på livskvaliteten økte med sykdommens alvorlighetsgrad [4].
Patofysiologi
Patogenesen er multifaktoriell og klinisk relevant fordi behandlingen må påvirke både gjærkolonisering, inflammasjon og hudbarriere.
Malassezia og talg
Malassezia er lipofile gjærsopper som inngår i hudens normale mikrobiom. De forekommer derfor også på frisk hud, og påvist Malassezia er ikke i seg selv diagnostisk. Arter som M. restricta og M. globosa er ofte fremtredende i seboreiske områder.
Gjærsoppene bruker lipider fra talg og frigjør blant annet frie fettsyrer. Hos predisponerte personer kan metabolittene trenge gjennom en nedsatt epidermal barriere og aktivere medfødt og adaptiv immunitet. Foreslåtte signalveier omfatter mønstergjenkjenningsreseptorer, inflammasomaktivering, NF-kB samt cytokiner som IL-1-beta, IL-8 og IL-17 [5].
Det finnes ingen enkel sammenheng mellom mengden talg og sykdommens alvorlighetsgrad. Talgkjertelaktiviteten skaper imidlertid det lipidrike miljøet som Malassezia trenger, noe som forklarer lokalisasjonen og debuten etter puberteten.
Inflammasjon og barriereforstyrrelse
Lesjoner viser varierende grad av spongiose, psoriasiform epidermal hyperplasi og overfladisk inflammatorisk infiltrat. Endret lipidstruktur i stratum corneum og forstyrret avskalling bidrar sannsynligvis til skjelling, irritasjon og kløe. Dette kan også forklare hvorfor for hyppig vask, sterke tensider og alkoholholdige hudprodukter noen ganger forverrer sykdommen.
Antimykotiske azoler og ciklopiroks har både soppdempende og antiinflammatoriske egenskaper. Kalsineurinhemmere og glukokortikoider påvirker først og fremst inflammasjonen. Kombinasjon eller sekvensiell behandling er derfor rasjonelt ved uttalte oppbluss [6].
Klinisk bilde
Voksne og ungdom
Typiske lesjoner er tynne erytematøse flekker eller plakk med hvit, gulaktig eller fet skjelling. Kløe varierer fra ubetydelig til uttalt. Svie kan forekomme, særlig etter hudpleieprodukter eller hyppig vask.
Vanlige lokalisasjoner er:
- hodebunn og hårfeste
- glabella og øyenbryn
- nasolabialfurer
- skjegg- og barteområde
- neseveng
- ytre øregangsåpning samt preaurikulært og retroaurikulært
- øyelokkskanter, som seboreisk blefaritt
- presternalt og over øvre del av ryggen
- armhuler og andre hudfolder, særlig ved utbredt sykdom
Fordelingen er ofte symmetrisk. I hodebunnen varierer bildet fra fin diffus flassdannelse til inflammerte plakk med heftende skjelling. Skjellene er vanligvis mindre tykke og mindre sølvhvite enn ved psoriasis. Hårtap er ikke typisk, men forbigående økt hårtap kan forekomme ved kraftig inflammasjon eller kloring.
Erytem kan være mindre synlig i pigmentert hud. Postinflammatorisk hypo- eller hyperpigmentering kan da dominere det kliniske bildet. Vurder også palpabel infiltrasjon, skjelling og fordeling, og ikke stol bare på erytem.
Infantil seboreisk dermatitt
Infantil seboreisk dermatitt oppstår vanligvis i løpet av de første 3 levemånedene. Melkeskorpe viser seg som gulhvite, fete og nokså fastsittende skjell eller skorper i hodebunnen. Forandringene kan spre seg til panne, øyenbryn, retroaurikulær hud, halsfolder, armhuler og bleieområdet.
Barnet er vanligvis upåvirket og kløen liten eller fraværende. Uttalt kløe, væsking og kloremerker taler mer for atopisk eksem. Generalisert dermatitt, dårlig vektøkning, diaré, tilbakevendende infeksjoner eller allmennpåvirkning er ikke forenlig med ukomplisert melkeskorpe og krever utredning.
Utredning og diagnostikk
Klinisk diagnose
Diagnosen stilles i første rekke ut fra morfologi, lokalisasjon og forløp. Typisk symmetrisk skjelling i hodebunn, øyenbryn og nasolabialfurer hos en ellers frisk voksen trenger ingen laboratorieutredning [7].
Anamnesen bør omfatte:
- debutalder, varighet og residivmønster
- kløe, svie og ømhet
- påvirkning av årstid, stress og hudprodukter
- tidligere behandling, behandlingstid og etterlevelse
- psoriasis hos pasienten eller i familien
- atopisk sykdom
- hårtap eller brukne hårstrå
- legemidler og immundempende behandling
- symptomer eller risikofaktorer for HIV
- nevrologiske symptomer, særlig parkinsonisme
- hos spedbarn, kløe, ernæring, vektutvikling, avføring og infeksjonstilbøyelighet
Undersøk ikke bare det området der pasienten søker hjelp. Inspiser hodebunn, ører, ansikt, øyelokk, bryst, rygg, negler, albuer, knær og hudfolder. Neglforandringer eller plakk på ekstensorsider støtter psoriasis.
Når supplerende diagnostikk er nødvendig
| Situasjon | Egnet undersøkelse | Problemstilling |
|---|---|---|
| Ringformet forandring, asymmetri eller tydelig aktiv kant | KOH-mikroskopi og eventuell soppkultur | Dermatofyttinfeksjon |
| Hårtap, brukne hårstrå eller occipital lymfadenopati | KOH-mikroskopi, soppkultur eller PCR avhengig av lokal rutine | Tinea capitis |
| Pustler eller væsking | Bakteriekultur ved klinisk mistanke om infeksjon | Sekundær bakteriell infeksjon |
| Atypisk, infiltrert eller behandlingsresistent forandring | Stansebiopsi | Psoriasis, lupus, kutant lymfom eller annen inflammatorisk dermatose |
| Alvorlig, plutselig debuterende eller utbredt sykdom | HIV-test etter informasjon og samtykke | Underliggende HIV-infeksjon |
| Generalisert dermatitt hos spedbarn med allmennsymptomer | Pediatrisk utredning | Immunsvikt, ernæringsforstyrrelse eller annen systemisk sykdom |
Kultur eller PCR for Malassezia anbefales ikke rutinemessig. Mikroorganismen er en del av normalfloraen, og et positivt funn skiller ikke syk fra frisk hud [6].
Dermatoskopi kan støtte differensialdiagnostikken ved vanskelig vurderbare skjellende dermatoser. Seboreisk eksem viser ofte gulaktig skjelling og uspesifikke, uregelmessig fordelte kar. Regelmessig fordelte punktkar og hvit skjelling taler mer for psoriasis. Kommahår, korketrekkerhår eller brukne hårstrå støtter tinea capitis [8].
Histopatologien er ikke spesifikk. Vanlige funn er fokal spongiose, parakeratose rundt hårfollikkelåpningene, akantose og overfladisk perivaskulært inflammatorisk infiltrat. Biopsi bør derfor brukes for å utelukke andre tilstander, ikke for rutinemessig å bekrefte seboreisk eksem.
HIV og annen komorbiditet
Seboreisk eksem er betydelig vanligere ved HIV-infeksjon og kan da være mer inflammert, utbredt og behandlingsresistent. I en kohort av 277 personer med HIV hadde 23,8 prosent seboreisk eksem ved studiestart [9]. Sammenhengen med aktuelt CD4-tall er ikke konsekvent mellom studier, og eksemets alvorlighetsgrad kan ikke brukes til å anslå graden av immunsvikt.
Tilby HIV-test ved:
- uvanlig alvorlig eller utbredt eksem
- plutselig debut av uttalt sykdom
- behandlingssvikt til tross for adekvat lokalbehandling
- samtidig oral candidose, herpes zoster, uforklart vekttap eller lymfadenopati
- anamnestiske risikofaktorer
Parkinsons sykdom og andre nevrologiske tilstander kan være assosiert med seboreisk eksem, sannsynligvis gjennom endret talgsekresjon, autonom dysregulering og ansiktsimmobilitet. Seboreisk eksem alene motiverer imidlertid ikke nevrologisk utredning uten andre kliniske tegn.
flowchart TD
A["Skjellende eksem i<br>seboreiske områder"] --> B["Vurder morfologi,<br>fordeling og hår"]
B -->|"Typisk bilde"| C["Klinisk diagnose"]
B -->|"Asymmetri, hårtap<br>eller aktiv kant"| D["KOH-prøve og<br>soppdiagnostikk"]
B -->|"Infiltrasjon eller<br>atypisk forløp"| E["Vurder biopsi<br>og hudlegevurdering"]
C --> F["Lokal antimykotisk<br>behandling"]
F -->|"Uttalt inflammasjon"| G["Kort kur med lokal<br>glukokortikoid"]
F -->|"Hyppige residiver"| H["Vedlikehold med sjampo<br>eller steroidsparende behandling"]
F -->|"Alvorlig behandlingssvikt"| I["Revurder diagnose,<br>etterlevelse og immunstatus"]Differensialdiagnoser
| Differensialdiagnose | Funn som taler for diagnosen |
|---|---|
| Psoriasis eller sebopsoriasis | Tykkere, skarpere avgrensede plakk, sølvhvit skjelling, forandringer utenfor hårfestet, neglepitting eller plakk på albuer og knær |
| Atopisk eksem | Uttalt kløe, xerose, fleksuralt eksem og atopisk anamnese. Hos spedbarn ofte mer kløe og engasjement av kinn og ekstremiteter |
| Allergisk kontakteksem | Sammenheng med hårfarge, kosmetikk, parfyme, konserveringsmidler eller topikale legemidler. Ofte mer uttalt kløe, vesikler eller spredning utenfor seboreiske områder |
| Irritativt kontakteksem | Svie, tørrhet og tidsmessig sammenheng med hyppig vask, alkoholholdige produkter eller sterke tensider |
| Tinea faciei eller tinea corporis | Asymmetrisk ringformet forandring med aktiv skjellende kant og sentral oppklaring |
| Tinea capitis | Fokalt hårtap, brukne hårstrå, svarte prikker, kerion eller regional lymfadenopati |
| Rosacea | Sentral ansiktsrødme, flush, telangiektasier samt papler og pustler på konvekse ansiktsflater. Skjelling er mindre fremtredende |
| Periorifisiell dermatitt | Små monomorfe papler rundt munn, nese eller øyne, ofte med fri sone nærmest leppekanten. Kan utløses av lokale glukokortikoider |
| Lupus erythematosus | Fotosensitivitet, heftende skjelling, follikulær plugging, atrofi eller arrdannelse |
| Pityriasis versicolor | Finskjellende hypo- eller hyperpigmenterte flekker på truncus, vanligvis uten tydelig eksem |
| Malassezia-follikulitt | Monomorfe kløende follikulære papler og pustler på truncus, skuldre eller ansikt, uten komedoner |
| Langerhanscelle-histiocytose hos spedbarn | Behandlingsrefraktært seboreisk bilde, purpura, petekkier, erosjoner, påvirkning av hudfolder eller systemiske symptomer |
| Leiners sykdom eller immunsvikt | Generalisert eksfoliativ dermatitt sammen med diaré, dårlig vektøkning eller tilbakevendende infeksjoner |
Sebopsoriasis er en praktisk klinisk betegnelse når bildet har trekk av både psoriasis og seboreisk eksem. Behandlingen må da ofte omfatte både antimykotisk behandling og psoriasisbehandling.
Behandling
Behandlingsprinsipper
Behandlingen har som mål å:
- redusere mengden Malassezia og dens metabolitter
- dempe inflammasjon og kløe
- fjerne plagsom skjelling
- gjenopprette hudbarrieren
- forebygge residiv med minst mulig behandlingsbyrde
Informer pasienten om at voksenformen vanligvis er kronisk. Målet er kontroll, ikke permanent kur. Mangelfull informasjon om behovet for vedlikeholdsbehandling er en vanlig årsak til opplevd behandlingssvikt.
Hodebunn hos voksne
Ketokonazolsjampo 2 prosent er et godt dokumentert førstevalg. Sjampoen masseres inn i hodebunnen, får virke i 3 til 5 minutter og skylles deretter ut. Standardbehandling er to ganger per uke i 4 uker. Ved hyppige residiver brukes det deretter én gang per uke eller annenhver uke.
En Cochrane-oversikt med 51 studier og 9 052 deltakere viste at ketokonazol 2 prosent reduserte risikoen for manglende tilheling sammenlignet med vehikkel, relativ risiko 0,69 med 95 prosent konfidensintervall 0,59 til 0,81. Effekten var omtrent sammenlignbar med lokale glukokortikoider, men bivirkningene var færre [10].
Ciklopiroksjampo er et likeverdig antimykotisk alternativ der produktet er tilgjengelig. Ciklopiroks 1 prosent reduserte risikoen for manglende remisjon sammenlignet med placebo, relativ risiko 0,79 med 95 prosent konfidensintervall 0,67 til 0,94 [10]. I en doseringsstudie ga behandling én, to eller tre ganger per uke bedring etter 4 uker, med en mindre tendens til bedre effekt ved hyppigere behandling [11]. En sammenlignende studie fant at ciklopiroksolamin 1,5 prosent var minst like effektivt som ketokonazol 2 prosent [12].
Ved tykk skjelling kan skjellene først mykes opp med fuktighetsgivende produkt eller olje som vaskes ut. Keratolytisk sjampo med for eksempel salisylsyre kan brukes kortvarig som tillegg, men evidensen er svakere enn for antimykotiske sjampoer.
Ved kraftig erytem eller kløe legges lokal glukokortikoidoppløsning, gel eller skum til i noen dager, vanligvis én gang daglig i høyst 1 til 2 uker. Preparat og styrke tilpasses graden av inflammasjon. Potent glukokortikoid kan brukes kortvarig i hodebunnen, men bør ikke bli kontinuerlig vedlikeholdsbehandling.
Ansikt, ører, hudfolder og truncus
Ketokonazolkrem 2 prosent påføres tynt én til to ganger daglig i 2 til 4 uker. Ved hyppige residiver kan den deretter brukes to ganger per uke på tidligere rammede områder.
Ketokonazol og lokale glukokortikoider har sammenlignbar korttidseffekt. I en dobbeltblind studie ga ketokonazolkrem 2 prosent og hydrokortisonkrem 1 prosent henholdsvis 81,6 og 87,2 prosent symptombedring etter 4 uker [13]. Antimykotikum er å foretrekke ved lengre behandling fordi langvarig glukokortikoidbehandling i ansiktet kan forårsake atrofi, telangiektasier, periorifisiell dermatitt og steroidutløst rosacea.
Ciklopirokskrem 1 prosent er et alternativ. Systematiske gjennomganger støtter også effekten av pimekrolimus, takrolimus og litiumsalter ved ansiktsengasjement [14].
Ved tydelig inflammert oppbluss kan hydrokortison 1 prosent påføres tynt én til to ganger daglig i 5 til 7 dager, ved behov opptil 14 dager. Unngå potent glukokortikoid i ansikt, øyelokk og hudfolder. Kombiner gjerne den korte antiinflammatoriske kuren med antimykotikum som fortsetter etter at glukokortikoiden er seponert.
Kalsineurinhemmere
Pimekrolimuskrem 1 prosent og takrolimussalve 0,1 prosent er steroidsparende alternativer ved tilbakevendende ansiktseksem, særlig på øyelokk og andre områder der glukokortikoidbivirkninger er problematiske. Bruken ved seboreisk eksem er normalt utenfor godkjent indikasjon.
En systematisk oversikt over fem randomiserte studier fant at pimekrolimus ga god kontroll av ansiktseksem og sannsynligvis lavere residivfrekvens enn flere sammenligningsbehandlinger. Lokale bivirkninger var imidlertid vanligere, først og fremst forbigående svie [15]. Svie eller varmefølelse forekommer hovedsakelig de første dagene av behandlingen.
Etter at eksemet er grodd kan takrolimus brukes proaktivt to ganger per uke. I en randomisert studie av alvorlig ansiktseksem reduserte takrolimus 0,1 prosent to ganger per uke residivrisikoen sammenlignet med ciklopiroks 1 prosent. Hazard ratio for residiv var 0,44 med 95 prosent konfidensintervall 0,22 til 0,89 [16]. En annen studie viste at takrolimus to ganger per uke var bedre enn én gang per uke for å opprettholde remisjon [17].
Roflumilast
Roflumilast er en fosfodiesterase-4-hemmer. Skum 0,3 prosent påført én gang daglig er undersøkt ved seboreisk eksem i hodebunn, ansikt og på truncus.
I en fase 3-studie oppnådde 79,5 prosent behandlingssuksess etter 8 uker sammenlignet med 58,0 prosent med vehikkel [18]. En tidligere fase 2-studie viste behandlingssuksess hos 73,8 prosent sammenlignet med 40,9 prosent, absolutt forskjell 32,8 prosent. Kløen avtok også mer med roflumilast, og lokale bivirkninger var uvanlige [19].
Studiene var industrifinansierte og behandlingsperioden begrenset til 8 uker. Roflumilast kan bli et verdifullt steroidfritt alternativ, men godkjent indikasjon, subvensjon og tilgjengelighet i Sverige må kontrolleres før forskrivning.
Samlede doseringsanbefalinger
| Legemiddel | Dose | Kommentar |
|---|---|---|
| Ketokonazolsjampo 2 prosent | To ganger per uke i 4 uker, deretter én gang per uke eller annenhver uke ved residivtendens | La virke i 3 til 5 minutter før utskylling |
| Ciklopiroksjampo 1 til 1,5 prosent | Én til to ganger per uke i 4 uker | Tilgjengelighet og produktstyrke varierer |
| Ketokonazolkrem 2 prosent | Tynt lag én til to ganger daglig i 2 til 4 uker | Kan brukes to ganger per uke som vedlikehold |
| Ciklopirokskrem 1 prosent | Tynt lag to ganger daglig i 4 uker | Alternativ til ketokonazol |
| Hydrokortisonkrem 1 prosent | Tynt lag én til to ganger daglig i 5 til 7 dager, ved behov høyst 14 dager | Ved inflammert ansikts- eller hudfoldeksem |
| Pimekrolimuskrem 1 prosent | Tynt lag to ganger daglig til kontroll, vanligvis høyst 4 uker per oppbluss | Utenfor godkjent indikasjon ved seboreisk eksem |
| Takrolimussalve 0,1 prosent | Tynt lag to ganger daglig under induksjon, deretter to ganger per uke som vedlikehold | For voksne, utenfor godkjent indikasjon ved seboreisk eksem |
| Roflumilastskum 0,3 prosent | Tynt lag én gang daglig i opptil 8 uker i henhold til studiene | Kontroller svensk indikasjon og tilgjengelighet |
| Itrakonazol peroralt | 200 mg daglig i 7 dager, i studert vedlikeholdsregime deretter 200 mg daglig de 2 første dagene hver måned i 3 måneder | Spesialistbehandling, kontroller interaksjoner og kontraindikasjoner |
| Isotretinoin peroralt | 10 mg annenhver dag i den randomiserte studien | Spesialistbehandling og graviditetsforebygging i henhold til retinoidprogram |
Behandling som bør unngås eller begrenses
Kontinuerlig glukokortikoidbehandling i ansiktet bør unngås. Også i hodebunnen bør potente preparater brukes intermitterende.
Sinkpyrition forekommer i eldre studier og internasjonale behandlingsoversikter. Stoffet er ikke lenger tillatt i kosmetiske produkter i EU etter gjeldende regelverk, og eldre anbefalinger kan derfor ikke direkte overføres til svensk praksis [3].
Peroralt ketokonazol bør ikke brukes ved seboreisk eksem på grunn av risikoen for alvorlig levertoksisitet og legemiddelinteraksjoner.
Evidensen for tea tree-olje, aloe vera, biotin, probiotika og ulike botaniske produkter er utilstrekkelig. Eteriske oljer kan dessuten forårsake allergisk kontakteksem. Matolje som blir liggende igjen i hodebunnen kan forverre okklusjon og er uegnet som langvarig behandling.
Behandlingsresistent eller utbredt sykdom
Før systemisk behandling vurderes, bør man kontrollere:
- at diagnosen er korrekt
- at sjampo eller krem har vært brukt lenge nok
- at sjampoen har nådd hodebunnen og fått virke før utskylling
- at pasienten ikke samtidig bruker irriterende hår- eller hudprodukter
- at psoriasis, tinea, kontakteksem eller rosacea ikke er oversett
- om immunsuppresjon eller HIV kan foreligge
Systemiske antimykotika er undersøkt ved alvorlig eller residiverende sykdom, men grunnlaget består hovedsakelig av små og heterogene studier. En systematisk oversikt identifiserte studier av blant annet itrakonazol, terbinafin og flukonazol, men vurderte den samlede evidensen som lav [20].
I en randomisert placebokontrollert studie fikk pasienter med moderat til alvorlig eksem itrakonazol 200 mg daglig i 7 dager og deretter 200 mg daglig de 2 første dagene hver måned i 3 måneder. Ved 4 måneder hadde 93,1 prosent blitt bedre i itrakonazolgruppen sammenlignet med 53,6 prosent i placebogruppen, og residiv var mindre vanlig [21]. Itrakonazol har betydelig interaksjonspotensial, skal unngås ved hjertesvikt og krever individuell vurdering av leverrisiko og samtidig medisinering.
Lavdose isotretinoin kan vurderes av hudlege ved uttalt seboré og behandlingsresistent eksem. I en liten randomisert sammenligning reduserte isotretinoin 10 mg annenhver dag talgproduksjonen og bedret kliniske mål i løpet av 6 måneder [22]. Behandlingen er teratogen og krever samme sikkerhetsrutiner som ved annen systemisk retinoidbehandling.
Smalbånds-UVB kan gi midlertidig bedring ved alvorlig og utbredt sykdom. I en åpen studie med 18 pasienter, behandlet tre ganger per uke i opptil 8 uker, fikk alle tydelig bedring, men alle fikk residiv, med en mediantid på 21 dager [23]. Metoden er derfor sjelden berettiget ved seboreisk eksem alene.
Infantil seboreisk dermatitt
Foreldre bør informeres om at melkeskorpe vanligvis er ufarlig og selvhelbredende. Aktiv behandling er først og fremst nødvendig ved tykk skjelling, inflammasjon eller kosmetisk bekymring.
Praktisk behandling:
- Påfør en liten mengde uparfymert fuktighetskrem, mineralolje eller vaselin på skjellene.
- La virke kortvarig, for eksempel 15 til 30 minutter.
- Løsne skjellene forsiktig med myk børste eller kam.
- Vask med mild babysjampo.
- Gjenta ved behov, men unngå aggressiv skraping.
La ikke store mengder olje bli sittende lenge, siden okklusjon kan gi follikulitt eller irritere huden. Fjern ikke fastsittende skjell med makt.
Evidensen for behandling av infantil seboreisk dermatitt er svært usikker. En Cochrane-oversikt omfattet bare seks små studier med til sammen 310 barn. Alle sammenligninger ble vurdert å ha svært lav evidenssikkerhet, og studier av flere vanlige behandlinger, inkludert mineralolje og antimykotika, manglet [24].
Ved inflammert eksem kan en kort kur med hydrokortison 1 prosent vurderes etter medisinsk vurdering. Ketokonazol kan brukes i utvalgte tilfeller, men behandlingsområde, alder og preparatomtalen må vurderes. Salisylsyre bør unngås på store flater hos spedbarn på grunn av risiko for systemisk absorpsjon. Ved generalisert dermatitt eller påvirket barn skal egenbehandling ikke fortsette uten legevurdering.
Oppfølging og prognose
Voksenformen er kronisk residiverende. Oppfølgingen bør derfor fokusere på langsiktig kontroll, trygg lokalbehandling og pasientens egen behandlingsplan.
Ved et typisk lett oppbluss er det ikke behov for rutinemessig legeoppfølging. Hvis bedring uteblir etter 4 ukers korrekt antimykotisk behandling, bør diagnose, påføringsteknikk og etterlevelse revurderes. Kortere oppfølging er indisert etter oppstart av systemisk behandling eller hvis diagnosen er usikker.
En praktisk vedlikeholdsplan kan være:
- antimykotisk sjampo én gang per uke eller annenhver uke
- antimykotisk krem to ganger per uke på tilbakevendende ansiktsområder
- takrolimus to ganger per uke ved hyppige ansiktsresidiver og uegnethet for glukokortikoid
- kort glukokortikoidkur bare ved inflammatorisk oppbluss
Dokumenter hvilke områder som kan behandles med hvilket preparat. Det reduserer risikoen for at potente hodebunnspreparater brukes i ansiktet.
Ny vurdering eller henvisning til hudlege er indisert ved:
- manglende effekt til tross for adekvat behandling
- behov for gjentatt eller kontinuerlig potent glukokortikoid
- utbredt sykdom
- arrdannelse eller hårtap
- mistenkt psoriasis, tinea capitis, lupus eller kontakteksem
- vurdering av systemisk antimykotikum, isotretinoin eller fototerapi
- alvorlig sykdom hos immunsupprimert pasient
- uklar eller generalisert dermatitt hos spedbarn
Infantil seboreisk dermatitt gror vanligvis i løpet av uker til måneder og har god prognose. Vedvarende eller sterkt kløende dermatitt etter spedbarnstiden kan i stedet representere tidlig atopisk dermatitt.
Kilder
- Zander N et al. Epidemiology and dermatological comorbidity of seborrhoeic dermatitis: population-based study in 161 269 employees. British Journal of Dermatology 2019. PMID: 30802934
- Sanders MGH et al. Prevalence and determinants of seborrhoeic dermatitis in a middle-aged and elderly population: the Rotterdam Study. British Journal of Dermatology 2018. PMID: 28856679
- Dall'Oglio F et al. An Overview of the Diagnosis and Management of Seborrheic Dermatitis. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2022. PMID: 35967915
- Xuan M et al. Clinical characteristics and quality of life in seborrheic dermatitis patients: a cross-sectional study in China. Health and Quality of Life Outcomes 2020. PMID: 32938485
- Adalsteinsson JA et al. An update on the microbiology, immunology and genetics of seborrheic dermatitis. Experimental Dermatology 2020. PMID: 32125725
- Saunte DML et al. Malassezia-Associated Skin Diseases, the Use of Diagnostics and Treatment. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 2020. PMID: 32266163
- Clark GW et al. Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis. American Family Physician 2015. PMID: 25822272
- Errichetti E, Stinco G. Dermoscopy in General Dermatology: A Practical Overview. Dermatology and Therapy 2016. PMID: 27613297
- Schaub NA et al. Is there a relation between risk groups or initial CD4 T cell counts and prevalence of seborrheic dermatitis in HIV-infected patients? Dermatology 1999. PMID: 10325457
- Okokon EO et al. Topical antifungals for seborrhoeic dermatitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 25933684
- Abeck D et al. Rationale of frequency of use of ciclopirox 1% shampoo in the treatment of seborrheic dermatitis: results of a double-blind, placebo-controlled study comparing the efficacy of once, twice, and three times weekly usage. International Journal of Dermatology 2004. PMID: 15271195
- Ratnavel RC et al. Clinical efficacies of shampoos containing ciclopirox olamine 1.5% and ketoconazole 2.0% in the treatment of seborrhoeic dermatitis. Journal of Dermatological Treatment 2007. PMID: 17520465
- Katsambas A et al. A double-blind trial of treatment of seborrhoeic dermatitis with 2% ketoconazole cream compared with 1% hydrocortisone cream. British Journal of Dermatology 1989. PMID: 2529893
- Gupta AK, Versteeg SG. Topical Treatment of Facial Seborrheic Dermatitis: A Systematic Review. American Journal of Clinical Dermatology 2017. PMID: 27804089
- Alsmeirat O et al. The Efficacy and Safety of Pimecrolimus in Patients With Facial Seborrheic Dermatitis: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Cureus 2022. PMID: 36072203
- Joly P et al. Tacrolimus 0.1% versus ciclopiroxolamine 1% for maintenance therapy in patients with severe facial seborrheic dermatitis: A multicenter, double-blind, randomized controlled study. Journal of the American Academy of Dermatology 2021. PMID: 33010323
- Kim TW et al. Proactive treatment of adult facial seborrhoeic dermatitis with 0.1% tacrolimus ointment: randomized, double-blind, vehicle-controlled, multi-centre trial. Acta Dermato-Venereologica 2013. PMID: 23388687
- Blauvelt A et al. Roflumilast foam 0.3% for adolescent and adult patients with seborrheic dermatitis: A randomized, double-blinded, vehicle-controlled, phase 3 trial. Journal of the American Academy of Dermatology 2024. PMID: 38253129
- Zirwas MJ et al. Efficacy of Roflumilast Foam, 0.3%, in Patients With Seborrheic Dermatitis: A Double-blind, Vehicle-Controlled Phase 2a Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatology 2023. PMID: 37133856
- Gupta AK et al. Systematic review of oral treatments for seborrheic dermatitis. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2014. PMID: 23802806
- Ghodsi SZ et al. Efficacy of Oral Itraconazole in the Treatment and Relapse Prevention of Moderate to Severe Seborrheic Dermatitis: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. American Journal of Clinical Dermatology 2015. PMID: 26016699
- de Souza Leão Kamamoto C et al. Low-dose oral isotretinoin for moderate to severe seborrhea and seborrheic dermatitis: a randomized comparative trial. International Journal of Dermatology 2017. PMID: 27778328
- Pirkhammer D et al. Narrow-band ultraviolet B phototherapy is an effective and safe treatment option for patients with severe seborrhoeic dermatitis. British Journal of Dermatology 2000. PMID: 11069503
- Victoire A et al. Interventions for infantile seborrhoeic dermatitis including cradle cap. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 30828791