Static Lung Compliance (Cstat)

Klinisk bakgrunn

Static Lung Compliance (Cstat) har en spesifikk funksjon ved mekanisk ventilasjon: den kvantifiserer respirasjonssystemets stivhet ved sengekanten og gjør det mulig å skille en endring i lungenes mekaniske egenskaper fra en endring i innstilte ventilatorparametere. Den kliniske beslutningen gjelder hvordan PEEP og tidalvolum skal titreres for å minimere ventilatorindusert lungeskade (VILI) uten å forverre gassutvekslingen. Uten en direkte måling av compliance mangler klinikeren et mål på hvor stort det effektive lungevolumet faktisk er, og dermed hvor mye stress hvert åndedrag påfører alveolene.

Den avgjørende utledningen er at drivtrykket, det vil si forskjellen mellom platåtrykk og total PEEP, er lik kvotienten mellom tidalvolum og respirasjonssystemets compliance. Drivtrykket har i store observasjonelle kohorter vist seg å være den ventilatorvariabelen som korrelerer sterkest med overlevelse ved ARDS [4]. Cstat er dermed ikke bare en mekanisk måling, men den variabelen som drivtrykket kan forstås og tolkes gjennom ved sengekanten.

Beregning av Static Lung Compliance (Cstat)

Formelen bygger på det grunnleggende forholdet mellom volumendring og trykkendring i et elastisk system, beskrevet som $C = \Delta V / \Delta P$ i den opprinnelige oversikten over respirasjonsmekanikk [1]. Ved sengekanten beregnes Cstat slik:

$$\text{Cstat} = \frac{\text{Tidalvolum}}{(\text{Platåtrykk} - \text{PEEP}_{\text{total}})}$$

Tidalvolum er innstilt pustevolum i mL. Platåtrykk måles under en inspiratorisk pause (okklusjon) uten luftstrøm, slik at luftveistrykket ekvilibrerer med alveolært trykk. PEEP (total) er det totale positive endeekspiratoriske trykket, inkludert eventuell auto-PEEP (intrinsic PEEP) dersom slik foreligger. Måles ikke auto-PEEP separat, undervurderes PEEP_total, og compliance overvurderes dermed.

Utledningsgrunnlaget er en oversikt fra 2005 av Grinnan og Truwit, som sammenstilte prinsipper for respirasjonsmekanikk ved spontan og assistert ventilasjon [1]. Normalverdien for respirasjonssystemets compliance hos en frisk person under mekanisk ventilasjon oppgis der til over 50 til 100 mL/cmH₂O. Verdien stammer fra fysiologiske prinsipper og tidligere referansestudier som er sitert i oversikten, ikke fra en enkelt prospektiv kohort med definert populasjon.

Tolkning i praksis

Cstat tolkes best sammen med sitt derivat, drivtrykket ($\Delta P = \text{Platåtrykk} - \text{PEEP}_{\text{total}}$). En lav Cstat ved uendret tidalvolum innebærer et høyere drivtrykk og dermed høyere alveolær stress per åndedrag. Det er drivtrykket, ikke Cstat i seg selv, som er validert mot utfall.

Drivtrykk over cirka 15 cmH₂O er assosiert med dårligere utfall ved ARDS [2,4]. Terskelen stammer fra en kohort på 150 ARDS-pasienter der drivtrykket korrelerte med lungestress (transpulmonalt trykk) med en ROC AUC på 0,85 ved en cut-off på 15,0 cmH₂O for et lungestress på 24 cmH₂O [2]. Ved PEEP 5 cmH₂O var sammenhengen mellom drivtrykk og lungestress $r^2 = 0{,}58$ ($p < 0{,}0001$), og ved PEEP 15 cmH₂O $r^2 = 0{,}35$ ($p < 0{,}0001$) [2].

Validering og ytelse

Den mest innflytelsesrike valideringen av drivtrykket, og dermed indirekte av Cstat, er Amato og medarbeideres mediasjonsanalyse av pasientdata fra 3562 ARDS-pasienter i ni tidligere randomiserte studier [4]. Blant alle ventilatorvariabler var drivtrykket sterkest assosiert med overlevelse. En økning på ett standardavvik (cirka 7 cmH₂O) i drivtrykket var assosiert med en relativ risiko for død på 1,41 (95 % KI 1,31 til 1,51, $p < 0{,}001$), også hos pasienter som fikk «protektive» platåtrykk og tidalvolum [4]. Endringer i tidalvolum eller PEEP var ikke uavhengig assosiert med overlevelse, bortsett fra i den grad de førte til en reduksjon av drivtrykket [4].

I en internasjonal observasjonsstudie av 745 COVID-19-pasienter i mekanisk ventilasjon fra 22 land hadde Cstat bare marginal prediktiv verdi for 28-dagersmortalitet, men høyere Cstat var assosiert med tidligere utskrivning fra intensivavdelingen (HR 1,14 per 10 mL/cmH₂O, 95 % KI 1,02 til 1,28, $p = 0{,}018$) [3]. Kvinner hadde lavere Cstat enn menn, med en gjennomsnittlig forskjell på 7,4 til 11,8 mL/cmH₂O, til tross for høyere BMI [3]. Studien viser at Cstat varierer med populasjonsegenskaper og ikke bare med lungenes patofysiologi.

En systematisk oversikt og metaanalyse fra 2025, som inkluderte fire randomiserte studier med til sammen 465 pasienter med ARDS eller akutt respirasjonssvikt, fant ingen signifikant forskjell i 28-dagersmortalitet (OR 1,01, 95 % KI 0,49 til 2,10), mortalitet på intensivavdeling (OR 1,24, 95 % KI 0,81 til 1,89) eller sykehusmortalitet (OR 1,21, 95 % KI 0,79 til 1,84) mellom drivtrykksbegrenset ventilasjon og konvensjonell lungebeskyttende ventilasjon [5]. Drivtrykksbegrenset ventilasjon forkortet imidlertid tiden på intensivavdeling med i gjennomsnitt 2,95 dager (95 % KI 5,17 til 0,74 lavere, $p = 0{,}009$) [5]. Samlet sett støtter observasjonsdata sterkt drivtrykkets prognostiske verdi, men RCT-evidensen for en drivtrykksstyrt strategi er foreløpig begrenset.

Begrensninger

Målingen forutsetter en passiv pasient uten spontanpust under den inspiratoriske pausen. Pasientens egeninnsats under målingen forvrenger platåtrykket og dermed Cstat. I praksis kreves det ofte sedasjon og noen ganger nevromuskulær blokade for å få pålitelige verdier [1,2].

Auto-PEEP (intrinsic PEEP) må måles separat med en ekspiratorisk pause og legges til ekstern PEEP for at PEEP_total skal bli korrekt. Hvis auto-PEEP ignoreres, blir nevneren i formelen for liten og Cstat overvurderes. Dette er særlig relevant ved obstruktiv lungesykdom, der auto-PEEP kan være betydelig [1].

Cstat måler respirasjonssystemets totale compliance, inkludert brystkassens bidrag. Ved økt elastans i brystkassen, for eksempel ved fedme, ascites eller bukleie, kan lungenes faktiske compliance være lavere enn det Cstat angir. En fullstendig adskillelse av lunge- og brystkassecompliance krever måling av øsofagustrykk, som i praksis ikke brukes rutinemessig ved sengekanten [1,2].

Normalverdien 50 til 100 mL/cmH₂O gjelder for voksne uten underliggende lungesykdom. Verdien er ikke kalibrert for barn, og de samme tersklene kan ikke overføres direkte til pediatrisk praksis.

Kilder

1. Grinnan DC, Truwit JD. Clinical review: Respiratory mechanics in spontaneous and assisted ventilation. Crit Care 2005;9(5):472-84. PMID: 16277736
2. Chiumello D, Carlesso E, Brioni M, m.fl. Airway driving pressure and lung stress in ARDS patients. Crit Care 2016;20(1):276. PMID: 27545828
3. Li Bassi G, Suen JY, Dalton HJ, m.fl. An appraisal of respiratory system compliance in mechanically ventilated COVID-19 patients. Crit Care 2021;25(1):199. PMID: 34108029
4. Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, m.fl. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2015;372(8):747-55. PMID: 25693014
5. Cheng J, Ma A, Liang G. Driving pressure-limited ventilation strategies versus conventional lung protective ventilation strategies for patients with ARDS/ARF: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care 2025;29(1):129. PMID: 41345693