Trykk–volumsløyfe

Modellen

Tidsvarierende elastanse (Suga & Sagawa) i Burkhoffs form, koblet til en treelements-Windkessel, med fire klafftilstander som Bernoulli-åpninger og et passivt venstre atrium. Én eneste aktiveringsfunksjon vekter sammen den endesystoliske og den endediastoliske relasjonen: ved e = 1 er ventrikkelen sin ESPVR, ved e = 0 sin EDPVR. Sløyfen er INTEGRERT FRAM, ikke tegnet — hjertesviktsimuleringen regner i stedet ut sløyfens hjørner algebraisk og tegner sidene for hånd, og en modell som tegner sløyfens form, kan per definisjon ikke vise hvordan en klaffefeil deformerer den.

ESPVR er en rett linje med fast volumintercept V0 = 5 mL. EDPVR er Klotz' normaliserte relasjon og ingen eksponentialkurve: Klotz målte 80 menneskehjerter av ulik etiologi og viste at den normaliserte kurven i praksis er identisk uansett sykdom — bare skaleringsvolumet skiller. Diastolen bæres derfor av ÉN parameter, V30, altså volumet der fylningstrykket når 30 mmHg, i stedet for to frie konstanter.

Aktiveringen er en todelt hevet cosinus med to tider som begge betyr noe: tid til maksimal elastanse og relaksasjonstid. Tiden til maksimal elastanse knyttes til Weisslers QS2-regresjon, noe som gir riktig systolelengde over hele skalaen — fylningstiden blir 0,90 s ved 40 slag/min og 0,12 s ved 180. Ejeksjonstiden er derimot IKKE påtvunget: klaffene åpner og lukker seg når trykkene sier fra, og ejeksjonstiden faller ut. Det er derfor aortastenose forlenger ejeksjonen og mitralinsuffisiens forkorter den, uten at noen regel er skrevet inn.

Arterietreet er den samme treelements-Windkessel som blodtrykkssimuleringen: et elastisk kammer som tømmes gjennom den perifere motstanden, med aortas karakteristiske impedans i serie. Modellens egen ratio slagvolum delt på pulstrykk blir 1,70 når arteriell compliance mates inn som 1,70 mL/mmHg — Chemlas sammenheng, altså en uavhengig kontroll på at koblingen er riktig.

Klaffene er ÉN lov for alle fire tilstander: forenklet Bernoulli i ekkokonvensjon, der flowen er 50 · areal · √gradient. Kvadratisk og ikke lineær resistans, og det er ikke kosmetikk: 50 er den rene hydrauliske konstanten for blod, og den gjør at retningslinjenes grenseverdier faller ut av fysikken i stedet for å bli skrevet inn. Den samme kodelinjen bærer forlengs flow gjennom en stenose og baklengs flow gjennom en lekkasje, og det er hele grunnen til at fire klaffefeil og kombinasjonene av dem får plass uten fire spesialtilfeller.

Venstre atrium er et passivt kammer med lineær compliance, matet fra et pulmonalt reservoar ved satt trykk. Uten det lar mitralstenose seg ikke vise i det hele tatt — lesjonen ER en trykkforskjell mellom to rom — og v-bølgen ved mitralinsuffisiens finnes ikke. Fire tilstandsvariabler totalt, integrert med forover-Euler i steg på 0,2 ms til steady state etter tolv hjerteslag, regnet synkront ved hvert glidebryterdrag slik at avlesningene ikke dirrer med bildefrekvensen.

P_lv(V,t) = e(t)·Ees·(V − V0) + (1 − e(t))·P_ed(V)P_ed(V) = 28,2 · [ (V − V0d) / (V30 − V0d) ]^2,79 V0d = 0,44·V30e(t) = ½·[1 − cos(π·t/Tc)] Tc = min(0,546 − 0,0021·HR ; 0,65·RR)C · dPwk/dt = Q_ao − (Pwk − Pcv)/R P_ao = Pwk + Zc·Q_aoΔP = a·Q² + R·Q , a = 1/(2500·A²) → Q = (−R + √(R² + 4a·ΔP)) / (2a)dV_lv/dt = Q_mv − Q_ao dV_la/dt = Q_pv − Q_mvPVA = SW + PE SW = ∮ P dV

Tips

• Ta Alvorlig aortastenose. Klaffearealet 0,70 cm² gir maksimal hastighet 4,3 m/s og middelgradient 44 mmHg — retningslinjens to grenser, uten at noen av dem er matet inn. Senk deretter Fylningstrykk fra 24 til 16 mmHg: gradienten faller til 38 mmHg med uendret klaffeareal. Det er hele fellen ved lavflow-lavgradientstenose, og grunnen til at 40 mmHg ikke lar seg lese uten en slagvolumindeks.
• Dra opp Mitralklaffens lekkasjeareal til 0,65 cm². Ejeksjonsfraksjonen blir 80 % mens det effektive slagvolumet er 35 mL og minuttvolumet 3,8 L/min. Se samtidig på sløyfens høyre kant: den isovolumetriske kontraksjonen er BORTE, siden en lekk klaff aldri er lukket. En EF under 60 % ved primær mitralinsuffisiens betyr allerede myokardskade — det er derfor operasjonsgrensen ligger ved tall som ser normale ut i enhver annen sammenheng.
• Slå på Dilatert venstre atrium med den samme lekkasjen. Middeltrykket står igjen på 22 mmHg mens v-bølgen faller fra 32 til 25. Bølgens størrelse måler atriets ettergivelighet, ikke lekkasjens størrelse. En stor v-bølge er altså verken sensitiv eller spesifikk for mitralinsuffisiens.
• Ta Alvorlig mitralstenose og les de to trykkene ved siden av hverandre: kiletrykket er 16 mmHg og LVEDP 3. Preload er endediastolisk VOLUM, ikke fylningstrykk. Den som leser kiletrykket som preload, gir nøyaktig feil behandling.
• Hev Kontraktilitet (Ees) fra 0,62 til 1,1 i Dilatert kardiomyopati. Minuttvolumet stiger 51 %, men trykk-volumarealet 61 % — skraveringen vokser mer enn sløyfen. Inotropi er ikke gratis, og det er den flaten som forutsier oksygenbehovet.
• Senk Perifer motstand (SVR) fra 1450 til 1000 i to forvalg. Ved HFrEF stiger minuttvolumet fra 4,4 til 5,4 L/min. Ved aortastenose faller aortas diastoliske trykk fra 78 til 54 mmHg mens ventrikkelens systoliske står igjen på 174 — kollapset koronarperfusjon mot en hypertrofiert vegg. Dra deretter i Arteriell compliance alene: middeltrykket beveger seg knapt mens pulstrykket går fra 33 til 105 mmHg. Afterload er ikke resistans, og Hjertefrekvens er også en afterloadparameter (Ea 1,12 ved 50 slag/min, 3,43 ved 180).