Hemodynamikken ved hypovolemisk, kardiogent, distributivt og obstruktivt sjokk side ved side.
Sirkulasjonen regnes som en lukket sløyfe i likevekt: Guytons venøse tilbakestrømning koblet til to ventrikler med tidsvarierende elastanse, rundt to volumkamre — det systemiske og det pulmonale — med blodvolumet bevart mellom dem. Det er den koblingen som gjør at alle fire sjokkformene faller ut av de samme likningene i stedet for å bli kodet inn som tilfeller.
Den venøse tilbakestrømningen drives av forskjellen mellom det systemiske middelfylningstrykket og trykket i høyre atrium, gjennom en fast motstand. Begge trykkene måles mot atmosfæren. Det er derfor et ytre trykk på hjertet kan heve CVP og senke tilbakestrømningen samtidig — hele tamponadens mekanisme, og den vanligste feiltolkningen ved sengekanten. Ved et atrietrykk under null faller de store venene sammen der de går inn i thorax, og ytterligere senket trykk gir ingen ytterligere flow.
Hver ventrikkel fylles langs sin endediastoliske trykk–volumkurve, med det transmurale trykket og ikke det målte. Fyllingen rekker ikke å bli fullstendig når diastolen er kort: andelen er en eksponentialfunksjon av diastoletiden med tidskonstanten 0,20 sekunder, og ejeksjonstiden skalerer med hjertefrekvensen etter Weisslers sammenheng. Uten den korreksjonen ville minuttvolumet steget monotont helt til 180 slag per minutt; med den topper det seg rundt 110 og faller deretter.
Slagvolumet faller ut av koblingen mellom ventrikkel og kartre på lukket form: kontraktiliteten ganget med fyllingen, minus utløpstrykket, delt på summen av kontraktilitet og motstand per hjerteslag. Utløpstrykket er atrietrykket for venstre ventrikkel og kiletrykket for høyre. Det er det leddet som viser hvorfor et stigende kiletrykk trekker slagvolum ut av HØYRE ventrikkel — det subtraheres.
Volumet er bevart mellom kretsløpene: det som står i lungen, står ikke i kroppen. En sviktende venstre ventrikkel flytter blod til lungen, kiletrykket stiger og middelfylningstrykket faller, av samme årsak og i samme regnestykke. Tilstanden løses med to nøstede biseksjoner — atrietrykket innerst, det pulmonale volumet ytterst — og monotonisiteten i begge er hele sikkerhetsargumentet. Newton er feil verktøy: venekurven har en knekk ved atrietrykk null, og begge slagvolumene klippes ved null, så residualen er kontinuerlig, men ikke deriverbar.
Klassifisereren leser bare AVLESNINGER — CVP, kiletrykk, hjerteindeks, middelarterietrykk, transpulmonal gradient og SVR — aldri parametrene. Skulle den lese det ytre trykket, ville den vært en tautologi: den hadde svart tamponade fordi noen stilte inn tamponade, ikke fordi hemodynamikken ser ut som tamponade. Alle seks forvalgene faller i nøyaktig én klasse; passer flere enn ett mønster samtidig, rapporteres bildet som blandet.
Pmsf = V_sys / C_sys CO = (Pmsf − max(Pra, 0)) / R_vrEDPVR: P_tm = A · (exp(β · V_d) − 1), P_tm = P_målt − P_extφ(HR) = 1 − exp(−T_d/τ), T_d = RR − T_e, T_e = 0,35 · √RR, τ = 0,20 sSV = (Ees · V_d − P_ned) / (Ees + R · HR/60), klippet ved 0PCWP = V_pul / C_pul, V_sys = V_stresset − V_pulMAP = Pra + CO · SVR/80 mPAP = PCWP + CO · PVRCPO = MAP · CO / 451 SvO2 = SaO2 − VO2 / (1,34 · Hb · CO)
Forenklinger. Modellen regner LIKEVEKT, ikke forløp. Det finnes ingen kurver, ingen slag og ingen tidsakse, og dermed ingen pulsus paradoxus, ingen respirasjonsvariasjon, ingen slagvolumvariasjon, intet passivt benløft og intet svar på hvor raskt noe skjer. Hver avlesning er den tilstanden sirkulasjonen havner i dersom glidebryterne står stille. Det finnes ingen autonome reflekser: puls, kontraktilitet og karmotstand er nøyaktig det du stiller inn, så å tappe en pasient for blod her gjør ikke pasienten takykard — det må du gjøre selv. Det er med hensikt, siden simuleringen handler om hva hver enkelt glidebryter gjør, men det betyr at modellen kan drives til tilstander ingen levende menneske presenterer seg i. Det finnes ingen ventrikulær interdependens: en utspilt høyre ventrikkel skyver ikke septum mot venstre og gjør ikke venstre ventrikkel stivere, så akutt cor pulmonale underestimeres — ved massiv lungeemboli er den virkelige venstre ventrikkelen komprimert og ikke bare underfylt. Begge ventriklene deler ETT ytre trykk, og det er en inndataparameter: perikardial begrensning oppstår ikke av seg selv når hjertet dilateres, og trykket fra PEEP er slått sammen med perikardvæskens i det samme tallet. Konstriktiv perikarditt, trykkpneumothorax, auto-PEEP og abdominalt kompartmentsyndrom er alle den samme glidebryteren her, og de er ikke den samme sykdommen. Det finnes ingen koronarsirkulasjon, og dermed ikke den spiralen der hypotensjon senker koronarperfusjonen, forverrer kontraktiliteten og senker trykket ytterligere — som er det som faktisk gjør kardiogent sjokk dødelig. Hemoglobin 130 g/L, arteriell metning 98 prosent og oksygenforbruk 250 mL/min er FASTE: blødning senker oksygenleveringen bare gjennom flowen, aldri gjennom anemi, og feber, frysninger og pustearbeid er usynlige. Anemi og oksygentransport hører til DO₂/VO₂-simuleringen og er utelatt her med vilje. Det finnes ett eneste vevskompartment — ingen regional blodfordeling, ingen mikrosirkulasjon, ingen kapillærlekkasje. Septisk sjokk er her vasoplegi pluss myokarddepresjon, uten den mikrovaskulære heterogeniteten De Backer viste, og dermed uten mekanisme for en pasient med SvO₂ 76 prosent og laktat 6. Volum lekker ikke, omfordeles ikke over tid og skilles ikke ut: en væskebolus hever det stressede volumet permanent, mens virkelig krystalloid har forlatt karbanen innen en time. Ettergiveligheten er fast og lineær, og motstanden mot venøs tilbakestrømning konstant; venokonstriksjon representeres BARE som endret stresset volum, og ved sepsis stiger i virkeligheten også tilbakestrømningsmotstanden. Det finnes ingen klaffefeil, ingen shunter og ingen arytmi — septumruptur og akutt mitralinsuffisiens, to av de mekaniske årsakene til kardiogent sjokk, lar seg overhodet ikke framstille. De fire tiltakssvarene er ÉN fast dose av ETT fast legemiddel hver, anvendt umiddelbart; virkelig dose–respons er ulineær og tidsavhengig, og tallene er modellens og ikke en studies. Ejeksjonsfraksjonen modellen regner ut, FALLER ved hypovolemi, fordi det endesystoliske volumet settes av kontraktilitet og afterload og ikke av preload — ekkokardiografi på den samme pasienten viser en liten, kraftfullt tømmende ventrikkel med normal eller supranormal EF. Derfor står EF ikke blant avlesningene. Og til slutt: det er en voksen på omtrent 70 kg med kroppsoverflaten 1,9 m². Ingenting skalerer; det finnes ingen barn og ingen ytterpunkter i kroppsstørrelse.
Utgangspunktet. CVP 4,6, kiletrykk 10,1, hjerteindeks 3,0 og cardiac power 1,12 W — alt innenfor referansen.
Både flow og trykk strekker til. Ingen av de fire tiltakene har noe å rette på.