Sjokkprofiler

Hemodynamikken ved hypovolemisk, kardiogent, distributivt og obstruktivt sjokk side ved side.

Laster modellen…

Modellen

Sirkulasjonen regnes som en lukket sløyfe i likevekt: Guytons venøse tilbakestrømning koblet til to ventrikler med tidsvarierende elastanse, rundt to volumkamre — det systemiske og det pulmonale — med blodvolumet bevart mellom dem. Det er den koblingen som gjør at alle fire sjokkformene faller ut av de samme likningene i stedet for å bli kodet inn som tilfeller.

Den venøse tilbakestrømningen drives av forskjellen mellom det systemiske middelfylningstrykket og trykket i høyre atrium, gjennom en fast motstand. Begge trykkene måles mot atmosfæren. Det er derfor et ytre trykk på hjertet kan heve CVP og senke tilbakestrømningen samtidig — hele tamponadens mekanisme, og den vanligste feiltolkningen ved sengekanten. Ved et atrietrykk under null faller de store venene sammen der de går inn i thorax, og ytterligere senket trykk gir ingen ytterligere flow.

Hver ventrikkel fylles langs sin endediastoliske trykk–volumkurve, med det transmurale trykket og ikke det målte. Fyllingen rekker ikke å bli fullstendig når diastolen er kort: andelen er en eksponentialfunksjon av diastoletiden med tidskonstanten 0,20 sekunder, og ejeksjonstiden skalerer med hjertefrekvensen etter Weisslers sammenheng. Uten den korreksjonen ville minuttvolumet steget monotont helt til 180 slag per minutt; med den topper det seg rundt 110 og faller deretter.

Slagvolumet faller ut av koblingen mellom ventrikkel og kartre på lukket form: kontraktiliteten ganget med fyllingen, minus utløpstrykket, delt på summen av kontraktilitet og motstand per hjerteslag. Utløpstrykket er atrietrykket for venstre ventrikkel og kiletrykket for høyre. Det er det leddet som viser hvorfor et stigende kiletrykk trekker slagvolum ut av HØYRE ventrikkel — det subtraheres.

Volumet er bevart mellom kretsløpene: det som står i lungen, står ikke i kroppen. En sviktende venstre ventrikkel flytter blod til lungen, kiletrykket stiger og middelfylningstrykket faller, av samme årsak og i samme regnestykke. Tilstanden løses med to nøstede biseksjoner — atrietrykket innerst, det pulmonale volumet ytterst — og monotonisiteten i begge er hele sikkerhetsargumentet. Newton er feil verktøy: venekurven har en knekk ved atrietrykk null, og begge slagvolumene klippes ved null, så residualen er kontinuerlig, men ikke deriverbar.

Klassifisereren leser bare AVLESNINGER — CVP, kiletrykk, hjerteindeks, middelarterietrykk, transpulmonal gradient og SVR — aldri parametrene. Skulle den lese det ytre trykket, ville den vært en tautologi: den hadde svart tamponade fordi noen stilte inn tamponade, ikke fordi hemodynamikken ser ut som tamponade. Alle seks forvalgene faller i nøyaktig én klasse; passer flere enn ett mønster samtidig, rapporteres bildet som blandet.

Pmsf = V_sys / C_sys CO = (Pmsf − max(Pra, 0)) / R_vrEDPVR: P_tm = A · (exp(β · V_d) − 1), P_tm = P_målt − P_extφ(HR) = 1 − exp(−T_d/τ), T_d = RR − T_e, T_e = 0,35 · √RR, τ = 0,20 sSV = (Ees · V_d − P_ned) / (Ees + R · HR/60), klippet ved 0PCWP = V_pul / C_pul, V_sys = V_stresset − V_pulMAP = Pra + CO · SVR/80 mPAP = PCWP + CO · PVRCPO = MAP · CO / 451 SvO2 = SaO2 − VO2 / (1,34 · Hb · CO)

Tips

  • Gå gjennom Hypovolemisk sjokk, Kardiogent sjokk, Massiv lungeemboli og Hjertetamponade etter tur og les bare middelarterietrykket: 62, 61, 60 og 62 mmHg. Hjerteindeksen ligger like tett, 1,50 til 1,70. Blodtrykket kan altså ikke skille dem — men i figuren ligger de i hvert sitt hjørne.
  • Ta Hjertetamponade og dra Ytre trykk på hjertet ned til null. CVP faller fra 15,6 til 9,1 mmHg og minuttvolumet stiger fra 3,0 til 7,8 L/min. Det er Reddys nitten pasienter før og etter perikardiocentese, og modellen er kalibrert bare mot utgangstilstanden.
  • Bli stående i Hjertetamponade og les tiltaksraden: avlaste gir +2,48 i hjerteindeks mens fylle, presse og støtte knapt beveger seg. Bytt deretter til Kardiogent sjokk. Nå peker presse oppover for trykket og nedover for flowen, samtidig — de samme fire knappene, motsatt svar.
  • Ta Massiv lungeemboli og sammenlign CVP 18,3 med kiletrykket 3,5 mmHg. Høyre side er overfylt mens venstre ventrikkel, som har helt normal kontraktilitet, står tom. Et høyt CVP betyr altså ikke en fylt pasient: fylle gir her +0,08 i hjerteindeks mens CVP stiger ytterligere 2,8 mmHg.
  • Ta Normal sirkulasjon og dra Hjertefrekvens fra 40 til 180. Minuttvolumet topper seg ved 110 slag per minutt og faller deretter, siden diastolen krymper fortere enn syklusen: ved 180 rekker ventrikkelen å fylles til 48 prosent av det en lang diastole gir.
  • Ta Normal sirkulasjon og dra Ytre trykk på hjertet oppover i halve millimetersteg. CVP stiger mens minuttvolumet faller, og ved omtrent 12 mmHg står sirkulasjonen stille. Mer enn det kreves ikke — og avlesningene blir tankestreker, siden fylningstrykk og ratioer er meningsløse ved null flow.

Forenklinger. Modellen regner LIKEVEKT, ikke forløp. Det finnes ingen kurver, ingen slag og ingen tidsakse, og dermed ingen pulsus paradoxus, ingen respirasjonsvariasjon, ingen slagvolumvariasjon, intet passivt benløft og intet svar på hvor raskt noe skjer. Hver avlesning er den tilstanden sirkulasjonen havner i dersom glidebryterne står stille. Det finnes ingen autonome reflekser: puls, kontraktilitet og karmotstand er nøyaktig det du stiller inn, så å tappe en pasient for blod her gjør ikke pasienten takykard — det må du gjøre selv. Det er med hensikt, siden simuleringen handler om hva hver enkelt glidebryter gjør, men det betyr at modellen kan drives til tilstander ingen levende menneske presenterer seg i. Det finnes ingen ventrikulær interdependens: en utspilt høyre ventrikkel skyver ikke septum mot venstre og gjør ikke venstre ventrikkel stivere, så akutt cor pulmonale underestimeres — ved massiv lungeemboli er den virkelige venstre ventrikkelen komprimert og ikke bare underfylt. Begge ventriklene deler ETT ytre trykk, og det er en inndataparameter: perikardial begrensning oppstår ikke av seg selv når hjertet dilateres, og trykket fra PEEP er slått sammen med perikardvæskens i det samme tallet. Konstriktiv perikarditt, trykkpneumothorax, auto-PEEP og abdominalt kompartmentsyndrom er alle den samme glidebryteren her, og de er ikke den samme sykdommen. Det finnes ingen koronarsirkulasjon, og dermed ikke den spiralen der hypotensjon senker koronarperfusjonen, forverrer kontraktiliteten og senker trykket ytterligere — som er det som faktisk gjør kardiogent sjokk dødelig. Hemoglobin 130 g/L, arteriell metning 98 prosent og oksygenforbruk 250 mL/min er FASTE: blødning senker oksygenleveringen bare gjennom flowen, aldri gjennom anemi, og feber, frysninger og pustearbeid er usynlige. Anemi og oksygentransport hører til DO₂/VO₂-simuleringen og er utelatt her med vilje. Det finnes ett eneste vevskompartment — ingen regional blodfordeling, ingen mikrosirkulasjon, ingen kapillærlekkasje. Septisk sjokk er her vasoplegi pluss myokarddepresjon, uten den mikrovaskulære heterogeniteten De Backer viste, og dermed uten mekanisme for en pasient med SvO₂ 76 prosent og laktat 6. Volum lekker ikke, omfordeles ikke over tid og skilles ikke ut: en væskebolus hever det stressede volumet permanent, mens virkelig krystalloid har forlatt karbanen innen en time. Ettergiveligheten er fast og lineær, og motstanden mot venøs tilbakestrømning konstant; venokonstriksjon representeres BARE som endret stresset volum, og ved sepsis stiger i virkeligheten også tilbakestrømningsmotstanden. Det finnes ingen klaffefeil, ingen shunter og ingen arytmi — septumruptur og akutt mitralinsuffisiens, to av de mekaniske årsakene til kardiogent sjokk, lar seg overhodet ikke framstille. De fire tiltakssvarene er ÉN fast dose av ETT fast legemiddel hver, anvendt umiddelbart; virkelig dose–respons er ulineær og tidsavhengig, og tallene er modellens og ikke en studies. Ejeksjonsfraksjonen modellen regner ut, FALLER ved hypovolemi, fordi det endesystoliske volumet settes av kontraktilitet og afterload og ikke av preload — ekkokardiografi på den samme pasienten viser en liten, kraftfullt tømmende ventrikkel med normal eller supranormal EF. Derfor står EF ikke blant avlesningene. Og til slutt: det er en voksen på omtrent 70 kg med kroppsoverflaten 1,9 m². Ingenting skalerer; det finnes ingen barn og ingen ytterpunkter i kroppsstørrelse.

Modellen bygger på

  • Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Effect of mean circulatory filling pressure and other peripheral circulatory factors on cardiac output. Am J Physiol 1955.
  • Suga H, Sagawa K. Instantaneous pressure-volume relationships and their ratio in the excised, supported canine left ventricle. Circ Res 1974.
  • Sunagawa K, Maughan WL, Burkhoff D, Sagawa K. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle. Am J Physiol 1983.
  • Weissler AM, Harris WS, Schoenfeld CD. Systolic time intervals in heart failure in man. Circulation 1968.
  • Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care 2016.
  • Maas JJ m.fl. Assessment of venous return curve and mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients. Crit Care Med 2009.
  • Repessé X m.fl. Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2015.
  • Persichini R m.fl. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012.
  • Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013.
  • Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJC. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med 1976.
  • Nohria A m.fl. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003.
  • Fincke R, Hochman JS, Lowe AM m.fl. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2004.
  • Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG m.fl. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999.
  • Reddy PS, Curtiss EI, O'Toole JD, Shaver JA. Cardiac tamponade: hemodynamic observations in man. Circulation 1978.
  • McIntyre KM, Sasahara AA. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol 1971.
  • Konstantinides SV m.fl. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020.
  • Parker MM m.fl. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984.
  • Singer M m.fl. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016.
  • Evans L m.fl. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Crit Care Med 2021.
  • Kovacs G, Berghold A, Scheidl S, Olschewski H. Pulmonary arterial pressure during rest and exercise in healthy subjects: a systematic review. Eur Respir J 2009.
  • Ronco JJ m.fl. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA 1993.
  • De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002.
  • Rokyta R m.fl. The effects of short-term norepinephrine up-titration on hemodynamics in cardiogenic shock. Physiol Res 2010.
  • Guly HR, Bouamra O, Little R m.fl. Testing the validity of the ATLS classification of hypovolaemic shock. Resuscitation 2010.
  • American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support, tiende utgave. 2018.