Respiratorinnstillinger

Forenklinger. Modellen har ett kompartment, én compliance og én resistans, begge konstante gjennom hele åndedraget. Derfor finnes ingen tidal rekruttering, ingen overdistensjon, ingen infleksjonspunkter og ingen hysterese, og stressindeksen kan ikke skille seg fra 1. Følgen er at det beste PEEP-nivået ikke lar seg finne her: å heve PEEP hever bare hvert trykk og aldri compliancen, fordi modellen ikke har noen kollapset lunge å åpne. Det er den tyngste begrensningen, og den gjelder hver eneste slutning om PEEP. Modellen mangler også spredning i tidskonstanter og pendelluft, og — tyngre — dens ekspirasjon er monoeksponentiell med samme τ = R · C som inspirasjonen, regnet på den inspiratoriske resistansen. En slik lunge kan ikke være flowbegrenset, og flowbegrensning ER mekanismen ved alvorlig astma og KOLS: ekspirasjonsflowen settes der av luftveier som kollapser under sitt eget transmurale trykk, ikke av det gjenværende volumet. Auto-PEEP og platåtrykk blir derfor riktige i retning, men kvantitativt for lave, og undervurderingen vokser jo lengre ekspirasjonen tillates å bli. Ved KOLS-innstillingene til Roesthuis mfl. gir modellen omkring 1 cmH₂O der de målte 9 ± 3. Astmaforvalget ER Leathermans tolv pasienter, og der ligger modellens platåtrykk på 18,3 cmH₂O fem under deres målte 23,3 ± 2,6, med auto-PEEP 0,40 mot de omkring 5,3 som platået deres impliserer ved samme compliance; den endeekspiratoriske flowen blir 11,5 ml/s mot deres 38,6. Topptrykket og tidalvolumet treffer modellen derimot: 65,8 mot 66,4 ± 9,5 cmH₂O. Frekvenssenkningen de gjorde, reproduseres ikke. Da de gikk fra 18 til 12 åndedrag/min, falt platåtrykket 2,1 cmH₂O, og modellen gir 1,3; da de gikk videre fra 12 til 6, falt det ytterligere 2,0 mens modellen gir 0,4, fordi en eksponentiell ekspirasjon da allerede er ferdig og en flowbegrenset ikke er det. Under 12 åndedrag/min er modellens kurve i praksis flat, og en forlenget ekspirasjon gir der mindre enn den gjør hos en virkelig pasient. En egen, høyere ekspiratorisk resistans retter ikke opp i det: den som treffer Leathermans platå ved 12 åndedrag/min gir 29,6 cmH₂O ved 18 og 18,8 ved 6, altså feil i begge retninger, og hans egne sluttflower impliserer to ulike tidskonstanter over de to trinnene — feilen sitter i eksponentialformen og ikke i konstantens verdi. Les auto-PEEP og platåtrykk ved alvorlig obstruksjon som en retning, ikke som en måleverdi. Modellen har ingen luftveislukning — alle enheter kommuniserer alltid med luftveisåpningen, mens Leatherman og Ravenscraft viste at målt auto-PEEP kan være 5 ± 3 cmH₂O i en kraftig hyperinflatert lunge — så den viser det optimistiske tilfellet. Det innestengte volumet klemmes ved 3,6 liter over FRC, det høyeste volumet Tuxen og Lane målte hos mennesker; slår taket inn, sier figuren det rett ut, og avlesningene er da et alarmsignal og ikke måleverdier. Modellen har ingen brystvegg, intet pleuratrykk og ingen øsofagusballong: alt som vises er luftveistrykk, og transpulmonalt trykk, lungestress og strain ligger utenfor den. Det er nettopp derfor fedmeforvalget ser farlig ut og kanskje ikke er det, og hvorfor en normal brystvegg med lav compliance kan skades langt under 30 cmH₂O. Modellen har ingen gassutveksling — ingen PaO₂, ingen PaCO₂, ingen shunt, ingen V/Q-fordeling. Dødrommet antas anatomisk, 2,2 ml/kg PBW, mens det fysiologiske ved ARDS er langt større; Nuckton mfl. fant V_D/V_T 0,58 tidlig i forløpet, så den alveolære ventilasjonen er for optimistisk hos nettopp de pasientene der den betyr mest. Modellen har ingen hemodynamikk: den hypotensjonen Tuxens pasienter fikk ved høye lungevolum, finnes ikke, uansett hvor høyt VEI går. Pasienten er sedert og relaksert gjennom hele modellen — ingen egenrespirasjon, ingen trigging, ingen asynkroni, ingen trykkstøtte — og hver måleverdi de siterte kildene bygger på, er tatt med okklusjonsteknikk under relaksasjon. Det finnes ingen lekkasje, ingen tubekompensasjon, ingen fukter og ingen slangecompliance, selv om en virkelig krets svelger 2–4 ml per cmH₂O; ingen inertans, ingen gasskompresjon og ingen BTPS-korreksjon. Det inspiratoriske oppholdet tegnes som en målemanøver på ett åndedrag og forkorter derfor ikke ekspirasjonstiden i regnestykket, slik et opphold på hvert åndedrag ville ha gjort. Grensene som tegnes — platåtrykk 30, driving pressure 15, mekanisk effekt omkring 17 J/min, VEI 20 ml/kg — kommer fra kohorter i bestemte populasjoner og er ingen fysiologiske konstanter; Amatos 15 kommer fra en medieringsanalyse av ni randomiserte studier og ikke fra en randomisert sammenligning av ΔP-mål, og Costa mfl. viste at en modell med bare driving pressure og frekvens forutsa mortalitet like godt som hele effektligningen. Og modellen vet ikke hvilken diagnose pasienten har: at compliancen er 34 sier ikke om det er ARDS, fedme eller hyperinflasjon.