Hemoglobinets metning ved varierende pH, temperatur, 2,3-DPG og karbondioksidtrykk.
Siggaard-Andersens likning fra 1984, altså den som ligger under Oxygen Status Algorithm og dermed under p50-tallet på pasientens eget blodgassvar. Den er skrevet i Hill-diagrammets egne koordinater — x = ln(PO2) og y = ln(S/(1−S)) — og dens deriverte ER Hill-stigningen n. Forskjellen fra Hills egen likning er at n her regnes fram som en avlesning i stedet for å antas: modellen gir 2,65 ved normale forhold, og n faller når 2,3-DPG kollapser, noe som er det som ble målt ved ketoacidose.
Fire modulatorer flytter kurven, og de går inn to steder samtidig: i kurvens posisjon x0 og i dens form h. pH, base excess og 2,3-DPG samles i leddet a, temperaturen i leddet b. Base excess utledes av pH og PaCO2 med Van Slykes likning i Siggaard-Andersens form, med hemoglobinet som bufferkapasitet. Det er det leddet som skiller respiratorisk fra metabolsk acidose ved samme pH: pH 7,17 av karbondioksid gir p50 34,7 mmHg, pH 7,20 av laktat gir 30,9.
Hemoglobinet påvirker tre ting og ikke bare innholdet. Det setter oksygeninnholdet gjennom Hüfners tall, det setter bufferkapasiteten i Van Slyke-likningen, og dermed setter det hvor mye pH faller i kapillæren — altså hvor stor Bohr-effekten blir.
Vevspunktet er det som gjør Bohr-effekten synlig. Karbondioksidtrykket stiger med uttaket, og vevets pH løses ut av den samme Van Slyke-likningen ved det høyere PCO2 og UENDRET base excess. Det er ingen forenkling, men modellens tese: ingen fast syre tilføres under én kapillærpassasje, så pH skal falle langs bufferlinjen og ikke vilkårlig. Med Hb 150 g/L gir det PvCO2 46 mmHg og pH 7,36, altså blandvenøse referanseverdier, uten at noen av dem er matet inn.
Figuren tegner tre kurver: standardkurven i grått, arteriekurven ved de innstilte forholdene, og vevskurven når Bohr-bryteren står på. Standardkurven blir alltid liggende, for en kurve alene på et rutenett ser lik ut uansett hvor den ligger — det er avstanden til en fast kurve som er informasjonen. Båndet mellom de to arbeidspunktene er det avgitte oksygenet.
Foroverretningen er på lukket form: metningen ved et gitt PO2 regnes uten iterasjon. Bare p50 og den omvendte retningen — PO2 ut av innholdet — krever rotsøking, og begge funksjonene er strengt voksende over hele det området glidebryterne spenner, og det er det som gjør biseksjonen sikker og ikke håpefull.
x = ln(PO2 / kPa) y = ln( S / (1 − S) )y = 1,875 + (x − x0) + h · tanh[ 0,5343 · (x − x0) ]x0 = 1,946 + a + b h = 3,5 + aa = 1,04·(7,40 − pH) + 0,005·BE + 0,07·(2,3-DPG − 5)b = 0,055·(T − 37)n = dy/dx = 1 + h·k·[ 1 − tanh²(k·(x − x0)) ]BE = (1 − 0,023·cHb)·( HCO3⁻ − 24,4 + (2,3·cHb + 7,7)·(pH − 7,40) )CaO2 = 1,34 · (Hb/10) · SaO2 + 0,0031 · PaO2 [mL/dL]ΔPCO2 = RQ · C(a−v)O2 / 0,667 = 1,2 · C(a−v)O2
Forenklinger. Modellen regner på likevekt i en beholder blod, og følgende gjør den ikke. INGEN DYSHEMOGLOBINER: karbonmonoksid, methemoglobin og sulfhemoglobin finnes ikke, til tross for at karbonmonoksid gjør to ting samtidig — opptar bindingsplasser og venstreforskyver de gjenværende. En forgiftet pasient ville fått tegnet opp en normal kurve og en normal SaO2. INGEN HEMOGLOBINVARIANTER: kurven er voksent HbA, så simuleringen gjelder verken nyfødte eller sigdcellesykdom. INGEN LUNGE: PaO2 er en inndataparameter og ikke et resultat, og modellen kjenner verken shunt, ventilasjons-perfusjonsubalanse, diffusjon eller FiO2 — den kan aldri svare på hvorfor PaO2 er som den er. INGEN SIRKULASJON: minuttvolum, oksygenleveranse og oksygenforbruk finnes ikke, og C(a−v)O2 er et tall du setter og ikke en følge av flow og forbruk; modellen kontrollerer bare at uttaket får plass i innholdet. INGEN KAPILLÆRGRADIENT: arterie og vene er to punkter, ikke en bane, og topunktstilnærmingen sier ingenting om transittid, diffusjonsbegrensning eller heterogen perfusjon. INGEN HALDANE-EFFEKT: avoksygenert hemoglobin er en bedre buffer enn oksygenert, så virkelighetens venøse pH faller noe mindre — modellen overdriver altså Bohr-effekten en smule. INGEN REGULERING: ingenting svarer, og en høyreforskyvning utløser ingen endring i ventilasjon, minuttvolum eller DPG-syntese, til tross for at 2,3-DPG stiger over 12–24 timer hos en virkelig pasient. TILPASSET, IKKE UTLEDET: likningen er en empirisk tilpasning til poolet voksent humant blod over omtrent pH 7,1–7,6, base excess ±20 mmol/L, 2,3-DPG 0–8 mmol/L og 20–40 °C; utenfor det tegnes kurven likevel, men tallet er en ekstrapolasjon. De fire bidragssøylene beregnes én faktor om gangen og summerer seg derfor ikke til nettoforskyvningen — nær normalverdiene innenfor noen få prosent, i ytterstillingene ikke i det hele tatt. TOPPEN ER NOE FOR HØY: modellen gir 99,1 % ved PaO2 150 mmHg der målt blod gir knapt 99 %; klinisk betydningsløst, men les ikke av toppen som data. OKSYGENETS LØSELIGHET HOLDES KONSTANT ved 0,0031 mL/dL per mmHg, mens den i virkeligheten er omkring 5 % høyere ved 33 °C og nær 30 % høyere ved 20 °C. Og modellen kjenner ikke årsaken: at en kombinasjon av pH og PaCO2 er fysiologisk urimelig, hindrer den ikke i å tegne en kurve.
Standardforholdene: pH 7,40, PaCO₂ 40 mmHg, 37 °C og 2,3-DPG 5,0 mmol/L. Uttaket 5 mL/dL følger av oksygenforbruket 250 mL/min delt på minuttvolumet 5 L/min, og gir blandvenøse referanseverdier uten at noen av dem er matet inn.