Lungemekanikk og spirometri

Modellen

En enkompartmentlunge som integreres i TIDEN, ikke i volumet. Tidsdomenet er ikke et valg, men et krav: FEV1 er definert i sekunder og lar seg ikke lese ut av en flow–volumsløyfe. Ut av den samme integrasjonen faller både sløyfen og spirogrammet, og det er derfor siden viser to figurer og ikke én.

Maksimalt utåndingsflow regnes med oppstrømssegmentmodellen som Mead, Turner, Macklem og Little formulerte i 1967: flowen er lungens statiske retraksjon delt på motstanden oppstrøms innsnevringen. Bølgeteorien (Dawson & Elliott) er fysikalsk riktigere, men krever en trykk–areal-kurve for sytten generasjoner luftveier. Oppstrømsmodellen ble valgt fordi den har nøyaktig to klinisk navngitte knapper — retraksjon og motstand — og fordi emfysem og fibrose skiller seg i den første mens astma skiller seg i den andre.

Retraksjonen er Salazar og Knowles' eksponentielle trykk–volumkurve fra 1964, invertert og forankret i TLC og RV slik at Pel(TLC) blir glidebryterens verdi og Pel(RV) nøyaktig null. Nullen ved RV er et bevisst valg: flowen går mot null når volumet nærmer seg RV, så integrasjonen asymptoterer mot RV i stedet for å passere den, og ingen hard klemming er nødvendig. Formkonstanten K holdes fast på 0,11 cmH₂O⁻¹ (Colebatch 1979); å koble den til retraksjonen gjengir riktignok publiserte verdier, men gjør produktet K·Pst(TLC) konstant, og da blir den normerte kurven identisk for alle tilfeller.

To motstander, ikke én. Periferien er laminær og lineær — de små luftveienes samlede tverrsnitt er enormt og hastigheten lav. Sentralt er flowen turbulent og følger munningslikningen. Oppdelingen er ikke kosmetisk: den er grunnen til at flowen i det hele tatt har to grener å velge mellom, og den er stedet der et øvre luftveishinder sitter. Effortuavhengigheten er ikke skrevet inn som en regel, men faller ut av et min() mellom hva kraften makter å drive og hva innsnevringen slipper gjennom — nøyaktig Fry og Hyatts isovolum-trykk–flowresultat fra 1960.

Innåndingen har ingen flowbegrensning, fordi et negativt pleuratrykk utvider de intratorakale luftveiene i stedet for å presse dem sammen. Muskeltrykket avtar mot TLC, og det er derfor sløyfen lukker seg der i stedet for å bli kuttet. Innåndingskraften er låst til 45 prosent av utåndingskraften.

Hinderet i den sentrale luftveien er en munning med en rørlov, og hele forskjellen mellom de tre hindertypene ligger i hva som omgir lesjonen: en stiv ring har ingen omgivelse å svare på, en ekstratorakal lesjon omgis av atmosfæretrykk og en intratorakal av pleuratrykk. Ved utånding er pleuratrykket omkring +100 cmH₂O mens lumentrykket er noen få — en intratorakal lesjon får derfor kraftig negativt transmuralt trykk og klapper sammen, mens en ekstratorakal gjør det motsatte. Ingen av de tre sløyfebildene er tegnet; alle tre faller ut av trykkregnskapet.

Manøveren avsluttes etter ATS/ERS 2019: når volumet har beveget seg mindre enn 0,025 L i løpet av det siste sekundet, eller ved femten sekunder. Det er ingen numerisk vakt, men regelen spirometeret faktisk følger — og emfysemforvalget slår i taket med 0,15 L igjen i lungen, og det er selve funnet. Én eneste konstant i modellen er tilpasset: den sentrale ekvivalente munningen på 10,2 mm, satt slik at normaltilfellet gjengir ECSC/ERS 1993 for en 45 år gammel mann på 175 cm. Den er mindre enn en trakea fordi den representerer hele den turbulente veien inkludert glottis og munnstykke, ikke et anatomisk rør.

A = (TLC − RV) / (1 − e^(−K·Pst(TLC))) V∞ = TLC + A·e^(−K·Pst(TLC))Pel(V) = −(1/K)·ln( (V∞ − V) / A ) K = 0,11 cmH₂O⁻¹Ppl(t) = Pmax·(1 − e^(−t/0,05 s))(K2c + K2les)·V̇² + Rp·V̇ = Ppl(t) + Pel(V) kraftgrenenV̇max(V) = Pel(V) / Rp den flowbegrensede grenenV̇ = min(kraftgrenen, den flowbegrensede grenen)K2(d) = ρ / (2·Cd²·A(d)²) · 10⁻⁶ / 98,07 A(d) = π·d²/4Ptm = ±ΔPles/2 − Pomgivelse A = A₀·clamp(1 + Ptm/15; 0,15; 2)Pmus(t,V) = [Pst(TLC) + 0,45·Pmax·(1 − x)]·(1 − e^(−t/0,15 s)), x = (V − RV)/(TLC − RV)

Tips

• Ta Akutt alvorlig astma og dra Perifer luftveismotstand opp mot 18. Ratioen blir 0,26 — nøyaktig emfysemforvalgets. Samme spirometri, motsatt mekanisme: her står Elastisk retraksjon ved TLC igjen på normale 24 cmH₂O, der er den 11, og residualvolumet skiller 0,50 mot 0,62. I klinikken er det DLCO som skiller dem, og den finnes ikke i modellen.
• Dra Kraft fra 15 til 140 og les PEF og FEF₅₀ samtidig. PEF går fra 5,4 til 10,1 L/s mens FEF₅₀ står helt stille på 4,55. Det er Fry og Hyatts effortuavhengighet, og det er også grunnen til at en PEF-måler er et oppfølgingsinstrument og ikke et diagnostisk.
• Ta Bilateral stemmebåndsparese og les bare tallene: FEV1 99 %, FVC 100 %, ratioen 0,83. Alt normalt. Se deretter på sløyfens nedre halvdel. Sett så Hinderets karakter på variabelt intratorakalt og Smaleste diameter i den sentrale luftveien på 10 mm — nå er det utåndingsgrenen som er avkuttet i stedet, FEV1 faller til 36 % og ratioen til 0,30.
• Ta KOLS med emfysem, GOLD 4 og se på spirogrammet i stedet for på sløyfen. Kurven er avkuttet ved femten sekunder med 0,15 L igjen i lungen. Den FVC-en du måler, avhenger altså av hvor lenge pasienten orker å blåse, og ratioen ville blitt lavere om manøveren hadde fått fortsette.
• Slå av Absolutt lungevolum og på igjen, med KOLS med emfysem og Lungefibrose (IPF) etter tur. På spirometeraksen begynner begge i samme punkt og skiller seg bare i størrelse. På den absolutte aksen ligger emfysemet langt til høyre og fibrosen langt til venstre — hyperinflasjonen blir noe man ser i stedet for noe man regner ut.
• Ta Fiksert trakealstenose etter intubasjon og les av flowbegrenset andel: 37 %, mot normallungens 75 %. Et sentralt hinder gjør utåndingen effortAVHENGIG igjen, og det synes med én gang i figuren: de tre kraftsporene skiller seg helt ned til FEF₅₀ (1,90 / 2,53 / 3,10 L/s) der de på en frisk lunge faller nøyaktig sammen.