Intrakranielt trykk

Modellen

Monro–Kellie er bokføringsregelen: skallen er en boks med fast volum, og alt som legges til, må tas et annet sted fra. Modellen holder rede på tre poster — det ekspansive volumet, det arterielle blodvolumet og den spinalvæsken som er absorbert bort — og det som blir til overs, må bæres ELASTISK. Hele trykket sitter i den resten.

Trykkloven er Marmarous eksponentielle trykk–volumsammenheng, ICP = ICP0 · 10^(Vel/PVI), der PVI er det volumet som tidobler trykket. Kompliansen faller dermed omvendt med trykket, C = PVI/(ln10 · ICP): 1,0 mL/mmHg i hvile og under 0,2 når marginen er borte. En lineær komplians kunne ikke ha produsert et knekkpunkt, og dermed ikke ha lært bort noe som helst her.

Hviletrykket kommer fra Davsons likning, ICP0 = Pss + If · Rout. Spinalvæskeproduksjonen 0,40 mL/min og sinustrykket 8 mmHg er kalibrert slik at en normal utstrømningsmotstand på 8,6 gir 11,4 mmHg — Malms målte median hos 40 friske eldre er 11,6. Ved normaltrykkshydrocefalus er den likningen hele sykdommen: motstanden 20 gir 16 mmHg uten at en eneste milliliter er kommet til.

Tidsaksen er spinalvæskeabsorpsjonen, og den er modellens hjerte. Absorpsjonen er trykkdrevet og kan fjerne volum PERMANENT — men bare så lenge det finnes spinalvæske igjen å gi fra seg. Andelen reserve igjen, φ, skalerer absorpsjonen: når cisterner og sulci er utslettet, når spinalvæsken ikke lenger fram til de araknoidale granulasjonene. Ved φ = 0 er systemet volumlåst, og alt som tilføres, går på den elastiske kurven. Det er knekket, og det er derfor trykket er normalt helt til det plutselig ikke er det.

Karvolumet følger Poiseuille: motstanden går som r⁻⁴ og volumet som r², altså Va ∝ (CBF/CPP)^½, med en passiv distensibilitet oppå. Samme likning gir begge de kliniske tilfellene. Med autoreguleringen intakt holdes strømmen konstant, så fallende perfusjonstrykk gir vasodilatasjon og stigende ICP — Rosners kaskade. Med autoreguleringen opphevet følger strømmen trykket passivt, rotuttrykket opphever seg selv, og bare den passive distensjonen er igjen: høyere blodtrykk gir da større karvolum og HØYERE ICP. Modellen tar ikke stilling i den striden mellom CPP-styrt terapi og Lund-konseptet — den viser at svaret avhenger av autoreguleringen.

Karbondioksidsvaret er logistisk og forankret i måleverdier: 3,8 % strømningsendring per mmHg rundt PaCO2 40, mettet mot 40 % av normalstrømmen under 20 og mot knapt det dobbelte over 70. En lineær prosentregel ville gitt negativ strøm under PaCO2 14.

ICP er ikke en tilstandsvariabel, men bestemmes algebraisk av volumbalansen — og står samtidig på begge sider, siden karvolumet avhenger av perfusjonstrykket som avhenger av ICP. Likningen løses med biseksjon, aldri med fikspunktiterasjon: når sløyfeforsterkningen passerer 1, divergerer iterasjonen, og det gjør den nettopp i den situasjonen som er mest interessant. Tidsutviklingen er eksakt og ikke numerisk: med φ, karvolum og veksthastighet fryst over ett steg er likningen eksakt logistisk i ICP, og den lukkede oppdateringen er stabil for vilkårlig lange steg. Derfor kan tre minutter og 200 døgn kjøres med de samme 600 stegene.

ICP = ICP0 · 10^(Vel / PVI) C = PVI / (ln10 · ICP)ICP0 = Pss + If · Rout (Davson)Vel = Vekspansiv + (Va − Va0) − VabsorbertdVabsorbert/dt = φ · [ (ICP − Pss)/Rout − If ], φ = 1 − Vabsorbert/ReserveVa = Va0 · √( (CBF/CBF0)·(CPP0/CPP) ) · (1 + β·(CPP − CPP0))CBF = CBF0 · fCO2(PaCO2) · a(CPP) CPP = MAP − ICPfCO2 = 0,40 + 1,60 / (1 + e^(−(PaCO2 − 45)/9,8))Neste 5 mL koster ICP · (10^(5/PVI) − 1) mmHgVolum bort til 22 mmHg = PVI · log10(ICP/22)

Tips

• Ta Epiduralhematom, normal reserve og deretter Samme hematom, ung og trang hjerne. Blødningen er identisk — 35 mL på 35 minutter. Bare Kompensasjonsreserve (70 → 30 mL) og Trykk–volumindeks (20 → 11 mL) skiller dem, og trykket går fra 26 til 63 mmHg. Avlesningen Neste 5 mL koster går fra 20 til 116 mmHg. Det er hele forskjellen mellom hodepine og talk and die.
• Bli stående i Epiduralhematom, normal reserve og dra Tid til fullt volum fra 35 minutter til fem timer. De samme 35 mL gir da ICP 13 i stedet for 26. Dra i stedet til tre minutter: trykket når middelarterietrykket, og perfusjonen opphører. Volumet avgjør ikke utfallet, tempoet gjør det.
• Ta Malignt mediainfarkt, døgn 3 og les tidsfiguren. Trykket står stille i to og et halvt døgn og stiger deretter til 45 mmHg i løpet av timer. Den loddrette markeringen Reserven tom ligger nøyaktig i bøyen. Ingenting nytt skjedde i bøyen — det som tok slutt, var marginen.
• I Malignt mediainfarkt drar du PaCO₂ fra 40 til 30. ICP faller 45 → 32 og perfusjonstrykket stiger 50 → 63 — men strømmen faller 34 → 29 mL/100 g/min, ned mot Astrups terskel for elektrisk bortfall. Hyperventileringen kjøpte trykket med strømmen, og det er derfor profylaktisk hyperventilering frarådes.
• Slå av Autoreguleringen intakt i Epiduralhematom, normal reserve og dra Middelarterietrykk fra 75 til 115. Med bryteren på faller ICP noe mens strømmen står stille; med den av stiger ICP, og strømmen går fra 31 til 55. Samme pasient, samme tall på monitoren, motsatt behandling.
• Ta Kronisk subduralhematom: 130 mL, fire ganger det volumet som drepte den unge pasienten, og ICP 12,9 mmHg. Se på Monro–Kellie-stolpen — spinalvæskesegmentet har gått fra 250 til 120 mL. Trykket sier ingenting; reserven sier alt.