Hvordan dybde, takt, rekyl og hvert avbrudd slår ut på det koronare perfusjonstrykket.
Laster modellen…
Modellen
Koronararteriene perfunderes under relaksasjonsfasen, ikke under kompresjonen. Drivkraften er forskjellen mellom trykket i aorta og i høyre atrium akkurat da. Aorta regnes som et elastisk kammer som fylles av kompresjonene og tømmes gjennom den perifere motstanden.
Blodstrømmen hver kompresjon skaper, skalerer med dybden opp til omtrent 6 cm og flater deretter ut. Takten bidrar inntil relaksasjonsfasen blir for kort til at hjertet rekker å fylles, noe som skjer et sted over 120 per minutt. Ufullstendig rekyl øker trykket i høyre atrium uten å synes på aortatrykket — derfor spiser det å lene seg på brystkassen opp perfusjonstrykket innenfra.
Tidskonstanten R·C er noen sekunder. Det er hele poenget: trykket bygges opp over et titalls kompresjoner, men renner ut på like kort tid.
Still inn Etter retningslinjene og dra deretter pausen før defibrillering opp til femten sekunder. Les av hvor lang tid det tar å bygge trykket opp igjen etterpå: pausen koster betydelig mer enn sin egen lengde.
Ta Ufullstendig rekyl. Aortatrykket ser nesten uendret ut mens CPP kollapser, fordi hele tapet ligger i høyre atrium. Det er den eneste kvalitetssvikten som ikke synes på kurven man ser på.
Sammenlign kontinuerlige kompresjoner med 30:2 og fem sekunders pause. Sagtannmønsteret er hver innblåsningspause, og gjennomsnittet synker selv om hver enkelt pause er kort.
Ta For høy takt på 150/min. Dybden er uendret, men flowet faller, fordi relaksasjonsfasen ikke strekker til for fyllingen. Raskere er ikke bedre.
Slå på adrenalin og se det diastoliske aortatrykket løfte hele kurven. Effekten på perfusjonstrykket er umiddelbar og ubestridt — det er effekten på overlevelse med god nevrologisk funksjon som er omdiskutert.
Ta Slik det ofte blir. Hvert enkelt avvik er lite og ville passert ved en gjennomgang. Sammen legger de gjennomsnittlig CPP under terskelen.
Forenklinger. Modellen er hemodynamisk og sier ingenting om utfallet hos en enkelt pasient. Den mangler de ulike mekanismene bak thoraxpumpen og hjertepumpen, ventilasjonens trykkpåvirkning, hjertets egen rytme og den progressive forverringen av karenes svar under en langvarig hjertestans. ETCO₂ estimeres fra flowet med en grov sammenheng. Terskelen på 15 mmHg kommer fra et lite, men ofte gjentatt pasientmateriale og skal leses som en sannsynlighetsgrense, ikke som en garanti i noen retning.
Modellen bygger på
Paradis NA m.fl. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990.
Christenson J m.fl. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009.
Cheskes S m.fl. Perishock pause: an independent predictor of survival. Circulation 2011.
Yannopoulos D m.fl. Effects of incomplete chest wall decompression. Resuscitation 2005.
European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support.
5,5 cm, 110/min, full rekyl, kontinuerlige kompresjoner og tre sekunders pre-shock-pause.
AortatrykkHøyre atriumPerfusjonstrykkGrå felt = ingen kompresjoner
Middel-CPP
33mmHg
Perfusjonstid
98%
Kompresjonsandel
97%
ETCO₂
21mmHg
Koronart perfusjonstrykk
33mmHg
Terskel for ROSC
15 mmHg
Andel av normal blodstrøm
36 %
Gjenoppbygging etter pause
0,6 s
Perfusjonstrykket ligger over terskelen. Merk likevel hvor lang tid det tar å bygge opp trykket igjen etter hvert avbrudd — det er den tiden som forsvinner ut av statistikken når man bare måler pausens lengde.