Hjertesvikt og Frank–Starling

Trykk–volumsløyfen og Frank–Starling-kurven side ved side, med diuretika, RAAS-blokade og inotropi.

Laster modellen…

Modellen

Tidsvarierende elastans (Suga og Sagawa) koblet til arterietreets elastans (Sunagawa). Ventrikkelen beskrives av to kurver: den endesystoliske trykk–volumrelasjonen, hvis stigningstall Ees ER kontraktiliteten, og den endediastoliske, som er passiv og eksponentiell. Arteriesystemet beskrives av én eneste linje med stigningstallet Ea.

Slagvolumet faller ut av koblingen mellom de to. Det er den ligningen som forklarer afterloadfølsomhet: når Ees er stor, dominerer den nevneren og Ea spiller liten rolle; når Ees er liten, gjør Ea hele forskjellen. Derfor gir vasodilatasjon slagvolum hos den sviktende, men nesten ingenting hos den friske.

Typiske verdier: Ees 2,0–3,5 mmHg/mL hos frisk voksen og 0,4–1,2 ved HFrEF; Ea 1,5–2,5 mmHg/mL. Lungestuvning regnes fra det endediastoliske trykket: over omtrent 18 mmHg trenger væske ut i interstitiet, over 25 mmHg blir det alveolært lungeødem.

ESPVR: P_es = Ees · (V − V0)EDPVR: P_ed = A · (e^(β·(V − V0)) − 1)Ea = P_es / SV = R / TSV = Ees · (EDV − V0) / (Ees + Ea)

Tips

  • Ta HFrEF, ubehandlet og senk bare den perifere motstanden. Slagvolumet stiger uten at en eneste inotrop dråpe er gitt — det er virkningsmekanismen bak RAAS-blokade, uttrykt i en kurve.
  • Gjør det samme fra Normal. Nesten ingenting skjer. Samme tiltak, helt ulik effekt, og forskjellen ligger i Ees.
  • Sammenlign HFrEF + diuretika med utgangspunktet. Fyllingstrykket faller kraftig mens slagvolumet knapt beveger seg: pasienten står på kurvens platå. Det er derfor avvanning lindrer symptomer uten å bedre minuttvolumet.
  • Dra i preload fra forvalget Hypovolemi. Her ligger man på den bratte delen, og hver milliliter gir slagvolum. Samme bolus, motsatt resultat — hele svaret på når væske hjelper.
  • Ta HFpEF og les av ejeksjonsfraksjonen. Den ser normal ut mens fyllingstrykket er på stuvningsnivå. EF er et forholdstall, ikke et mål på fyllingstrykk.
  • Følg Ea/Ees gjennom forvalgene. Over 1,3 er ventrikkelen dårlig koblet til kartreet, og det er der slagarbeidet per oksygenenhet blir dårligst.

Forenklinger. Modellen er stasjonær: den regner ut en likevektstilstand, ikke et forløp, og mangler derfor den nevrohormonelle aktiveringen som i virkeligheten svarer innen sekunder på hver endring. Høyre ventrikkel, klaffene, perikardets begrensning og atriets bidrag til fyllingen er ikke med. ESPVR behandles som lineær, noe den bare er tilnærmet, og den endediastoliske kurven er en gjennomsnittsform. Tallene er størrelsesordener for undervisning, ikke estimater for en enkelt pasient.

Modellen bygger på

  • Suga H, Sagawa K. Instantaneous pressure-volume relationships. Circ Res 1974.
  • Sunagawa K m.fl. Left ventricular interaction with arterial load. Am J Physiol 1983.
  • Burkhoff D m.fl. Assessment of systolic and diastolic ventricular properties via pressure-volume analysis. Am J Physiol 2005.