Hjertet i 3D

Aktiveringsbølgen gjennom en volumetrisk modell av hjertemuskelen — blokk, preeksitasjon og arytmier — med et 12-avlednings-EKG som beregnes ut fra bølgen i stedet for å tegnes.

Laddar modellen…

Modellen

Anatomien er en volumetrisk firekammermesh på 1,77 millioner tetraedre, hentet fra en statistisk formmodell for elektromekanisk simulering og forhåndsbehandlet én gang til en punktsky på 9 603 punkter pluss randflatene. Hver node bærer universelle hjertekoordinater: rho transmuralt fra endokard til epikard, z apikobasalt fra apeks til klaffeplan og phi rotasjonelt rundt langaksen. Faskiklene, Purkinje-koblingene og APD-gradienten plasseres i det systemet og ikke i skjermens, og det er derfor muskelvolumene blir de virkelige — venstre ventrikkel 135 cm³, høyre 52, atriene 23 og 22.

Ledningssystemet er en graf og ikke en tegning. Sinusknuten, tre internodale baner, Bachmanns bunt, AV-knuten, His' bunt, høyre gren, venstre gren med fremre og bakre faskikkel samt Purkinje-fibrene ligger i et felles id-basert tre, der hver Purkinje–muskel-kobling bærer id-en til sin grafnode og sin ankomsttid gjennom kjeden av foreldre. Romlig nærhet regnes aldri som elektrisk forbindelse. Det er derfor en blokk kan settes som én enkelt kant med ledningsevne null: alt nedstrøms blir stumt av seg selv i stedet for å males om for hånd.

Aktiveringstiden i hvert muskelpunkt løses derfra med Dijkstras algoritme over et naboskapsnett, der kostnaden for en kant er avstanden delt på ledningshastigheten — 1,05 m/s i atriene, 0,52 m/s i ventrikkelmyokardet. Atrier og ventrikler har separate nett, fordi klaffeplanet isolerer akkurat slik den fibrøse ringen gjør i virkeligheten, og den eneste veien mellom dem går gjennom AV-knuten og His' bunt. Det er ikke en forenkling, men hele poenget: ved totalblokk går atrier og ventrikler i hver sin takt fordi det ikke finnes noen kant igjen som forbinder dem.

Repolariseringen legges på som en varighet og ikke som en andre bølge — hvert punkt repolariserer når aksjonspotensialet er slutt. Aksjonspotensialet er lengre i endokardiet enn i epikardiet, en gradient på omkring 90 ms tvers gjennom veggen, slik at epikardiet repolariserer først til tross for at det ble depolarisert sist. Repolariseringsbølgen går altså baklengs gjennom veggen, og det er hele forklaringen på at T-bølgen er konkordant med QRS. Uten gradienten ville en normal T-bølge vært negativ.

EKG-et er ikke tegnet noe sted. Hvert punkt bidrar med en dipol i utbredelsesretningen, estimert som gradienten av aktiveringstidsfeltet og snudd motsatt vei under repolariseringen; signalet i en avledning er summen av alle dipolenes projeksjon på avledningens felt, utsmurt med en gaussisk kjerne. Ekstremitetsavledningene beregnes ut fra et fysisk felt fra elektrodenes virkelige posisjoner, slik at I + III = II faller ut av seg selv — Einthovens trekant er en følge her, ikke en regel som er skrevet inn. Brystavledningene projiseres på sine klassiske akser. Kalibreringen gjøres én gang mot et normalt EKG (R ≈ 1,15 mV i avledning II), og standardinnstillingene gir deretter P 92 ms, PR 163 ms, QRS 74 ms, QT 360 ms og frontal elektrisk akse +64°.

Aktivering: t(j) = min_i ( t(i) + d_ij / v )APD(x) = APD₀ + ΔAPD · (0,5 − rho) rho: 0 endokard, 1 epikardt_rep(x) = t(x) + APD(x)ê(x) = ∇t(x) / |∇t(x)| dipolretning, omvendt ved repolariseringV_L(t) = Σ_x w(x) · ê(x) · L_L(x) · K(t − t(x))L_I = φ_LA − φ_RA og dermed I + III = II, uten å settes

Vad som är värt att pröva

  • Ta Wenckebach og følg PR-tiden slag for slag mens du ser på AV-knuten. Forsinkelsen vokser til en atrieimpuls ikke kommer gjennom i det hele tatt og P-bølgen står alene. Forskjellen fra type 2 er ikke kosmetisk: denne blokken sitter i knuten, mens type 2 sitter nedenfor His — samme bortfalte slag, helt ulik prognose og helt ulikt tiltak.
  • Slå på Høyre grenblokk og se hvordan høyre ventrikkel aktiveres gjennom muskelvev i stedet for gjennom grenen. Bølgen kryper tvers over septum, QRS vokser fra 74 til 154 ms og den sene kraften peker fremover mot høyre — det er hele forklaringen på rSR′ i V1 og den brede S-bølgen i V6.
  • Bytt til Venstre grenblokk. Nå går aktiveringen andre veien, og QRS blir 134 ms med venstrestilt elektrisk akse. Legg merke til at septum aktiveres baklengs: derfor forsvinner de septale q-bølgene, og derfor kan ikke ST-segmentet og T-bølgen tolkes på vanlig måte ved grenblokk.
  • Ta WPW og skru ned farten. Den ekstra banen går helt utenom AV-knuten, så ventrikkelen begynner å aktiveres før knuten har sluppet noe gjennom — PR-tiden forkortes, og den tidlige langsomme muskelaktiveringen ER deltabølgen. Vri hjertet og se hvor banen sitter: plasseringen bestemmer deltabølgens retning og dermed hvilken avledning som avslører den.
  • Slå på Atrieflimmer. Atriene har ingen organisert aktiveringsbølge i det hele tatt — ingen P-bølge, og ingen atriekontraksjon i mekanikklaget — mens AV-knuten slipper gjennom uregelmessig. Det samme bildet forklarer både den uregelmessige pulsen og hvorfor atriet er et sted der tromber dannes.
  • Ta Ekstraslag (VES). Slaget starter i ventrikkelmuskelen i stedet for i grensystemet og sprer seg fra celle til celle. Følg det i 3D: det er samme bølgebilde som ved grenblokk, av samme grunn. Muskelledning er langsom ledning, og bredden på QRS er alltid et mål på hvor mye av ventrikkelen som er aktivert uten hjelp fra Purkinje-fibrene.
  • Senk farten og se på fargen under ST-segmentet: hele ventrikkelen er depolarisert samtidig, ingen strøm flyter, kurven ligger på grunnlinjen. Deretter repolariserer epikardiet først. Det er den eneste grunnen til at T-bølgen peker samme vei som QRS — konkordansen er en følge av APD-gradienten, ikke av utbredelsesretningen.

Förenklingar. Koronararteriene, klaffeseilene og mekanikken er prosedurale undervisningsmodeller — ikke segmentert pasientanatomi og ikke en validert mekanisk løser. Verken trykk, flow eller volum beregnes: klaffenes rekkefølge illustreres med tidsvinduer, og slagvolum, ejeksjonsfraksjon og regional strain kan ikke leses ut av animasjonen. Elektrofysiologien har ingen ionestrømmer, bare én aksjonspotensialvarighet per punkt, og myokardet leder isotropt med én eneste hastighet per kammer — fiberretningen er ikke med, til tross for at det er den som i virkeligheten gjør utbredelsen flere ganger raskere langs fiberen enn på tvers. Brystavledningene er projeksjoner på standardakser, og en punktdipolmodell i en uendelig homogen leder beskriver ikke nærfeltet ved brystveggen; til det kreves en randelementmodell av hele torso. Bakre faskikkelblokk dreier den elektriske aksen svakere her enn klinisk. Anatomien er dessuten et gjennomsnittshjerte fra en formmodell og ikke en enkelt pasients. Ingenting av dette er klinisk validert — modellen viser mekanismen, ikke fasiten.

Modellen bygger på

  • Rodero C m.fl. Virtual cohort of extreme and average four-chamber heart meshes from statistical shape model. Zenodo, doi:10.5281/zenodo.4593739. CC BY 4.0; anatomien er bearbeidet til punktsky og flater.
  • Durrer D m.fl. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970 — målingene som all aktiveringssekvens sammenlignes mot.
  • Kléber AG, Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev 2004.
  • Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave. Circulation 1998 (transmural APD-gradient).
  • Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism. Oxford University Press 1995 (avledningsfelt og dipolsummasjon).